·
Olayın
öncesine veya sonrasına ait bellek
kaybı
·
Travma
sırasında somnolans, konfüzyon veya dezoryantasyon şeklinde bilinç değişiklikleri
·
GKS’nin
14 veya 15 olması
·
Hemiparezi
gibi bir fokal nörolojik bulgunun olmaması
·
24 saati
geçmeyen posttravmatik amnezi
Kuşkusuz yukarıda belirtilen kriterlerin sınırları kesin değildir.
Kimi kaynaklar GKS’si 13 olan hastaları da hafif kafa travması içine alırken,
bazıları da, GKS’si 15 olan, bilinç kaybı veya post-travmatik amnezisi olmayan
hastaları dahil ettikleri, ‘minimal kafa travması’ adı altında bir alt kategori
oluşturmuştur. Burada asıl önemli olan hafif kafa travmasının klinik bir tanı
olduğu ve BT gibi görüntüleme yöntemleri ya da laboratuvar sonuçları ile
ilgisi olmadığıdır. Sonuç olarak hafif kafa travması, kesinlikle ihmal edilmemesi,
incelenmesi ve takip edilmesi gereken bir durumdur. Minimal kafa travması
olan hastalarda bile geç dönemde kognitif sekeller
izlenebildiği bildirilmiştir.
Orta Şiddette Kafa Travması
GKS puanı 9–13 arasında olarak değerlendirilen hastalar orta şiddette
kafa travması olarak sınıflandırılır. Hafif kafa travmalarına oranla bu hastalarda
kontüzyon veya diffüz aksonal hasar gibi lezyonlar daha sık görülür. Epidural ya da subdural hematom ve kafa içi basınç artışı
sendromu (KİBAS) gibi komplikasyonların ortaya çıkma olasılığı da daha fazladır.
Bu nedenle bu hastalar, yoğun bakım ünitesine alınarak, yakından izlenmelidir.
Prognozun genelde iyi olmasına karşılık, uzun dönemde kognitif sekeller veya
post-travmatik epilepsi gibi komplikasyonlar görülebilir.
Ağır Kafa Travması
İlk muayenede GKS puanı 8 veya daha düşük olan hastalar ağır kafa
travmalı olarak sınıflandırılır. Göz açmayan, konuşamayan, emirlere uymayan
bu hastalar “komada” olarak kabul edilebilir. Bu değerlendirmede, motor muayene
prognoz açısından diğerlerine göre daha büyük önem taşır. Ağrılı uyaranı lokalize
eden hastaların hayatta kalma ve iyileşme şansları, ekstansör yanıt verenlere
veya hiç yanıtı olmayanlara göre çok daha fazladır. Beyinsapı refleksleri,
özellikle de pupillaların ışığa yanıtı, prognoz açısından çok değerlidir.
Fizyopatoloji
Kafa travmasının fizyopatolojisi primer (birincil) ve sekonder (ikincil)
beyin hasarının iyi anlaşılmasına dayanır. Primer hasar, cilt, cilt altı,
kafatası ve beyinde travma anında oluşan zararı gösterir. Bunların yol açtığı
fizyolojik ve metabolik bozukluklar nedeniyle, beyinde travma sonrası ilk
birkaç günde gelişen iskemi, ödem ve KİBAS gibi durumlar sonucunda sonradan
gelişen zararlar ise sekonder beyin hasarı olarak nitelendirilir.
Travma mekanizmaları: Dokunma
kuvvetlerinin veya atıl kuvvetlerin beyin, kafatası ve cilt-cilt altı gibi
dokularda toleranslarının üzerinde gerilmeye yol açması ile bu dokularda hasar
oluşur. Dokunma kuvvetleri hemen çarpmanın komşuluğunda cilt ve cilt altı
laserasyonları, kemik kırıkları ve serebral kontüzyonlar oluştururken; atıl
kuvvetler translasyonel, rotasyonel veya angüler olup ani akselerasyon/deselerasyon
ile kafa travmasına neden olur. Kafatası ve beynin yoğunlukları farklı olduğundan,
bu atıl kuvvetler, beynin kafatası içerisinde hareket etmesine ve frontal
ve temporal loblar gibi, daha çok düzensiz kemik yüzeylerine komşu beyin bölgelerinde
akselerasyon/deselerasyon sonucu kontüzyonlar oluşmasına neden olur. Beyinle
dura arasındaki köprü venler yırtılarak subdural hematomlar oluşabilir. Rotasyonel
kuvvetlerin ise, gri madde ile ak madde arasındaki yoğunluk farkı nedeniyle,
bu geçiş bölgesinde diffüz aksonal hasara (DAH) neden olduğu düşünülmektedir.
Translasyonel ve rotasyonel kuvvetlerin kombinasyonundan doğan angüler akselerasyonlar
ise trafik kazalarında en sık ortaya çıkan atıl kuvvetlerdir.
Primer hasar: Cilt ve cilt
altı yaralanmaları, kafatası kırıkları (lineer, çökme, kafa tabanı), intrakranyal
kontüzyon ve kanamalar (subaraknoid kanama, epidural hematom ve subdural
hematom) ve DAH gibi travma anında oluşan yaralanmalar primer hasar olarak
adlandırılır. DAH, yukarıda değinildiği gibi, rotasyonal akselerasyon/deselerasyon
kuvvetlerinin etkisiyle aksonlarda hasar ile ortaya çıkan, histopatolojik
bir tanıdır. Subkortikal ak maddeden (hafif form), korpus kallozum ve beyinsapına
dek (en ağır form) beynin her yerinde yaygın olarak görülebilir ve genellikle
kötü prognozlu, ağır kafa travmasının habercisidir. Erken dönem BT incelemelerinde
pek bulgu vermediğinden (bazen derin yerleşimli birkaç ufak kontüzyon izlenebilir),
kafa travması geçirmiş, şuuru kapalı, BT’sinde (serebral ödem dahil) bunu
açıklayacak lezyon olmayan hastalarda mutlaka akla gelmelidir. Bu hastalarda
kesin tanı beyin MR incelemesi yapılarak subkortikal ak madde, korpus kallozum
ve beyinsapında T2 ve FLAIR sekanslarda hiperintens odakların saptanması ile
mümkündür.
Sekonder hasar: Son 20
yıldır çeşitli deneysel ve klinik araştırmalara konu olan ve önemi giderek
artan iskemi, eksitotoksisite, iyon homeostazında bozulma, genetik farklılıklar
ve iltihabi yanıt gibi fizyolojik ve metabolik mekanizmalarla ortaya çıkan
beyin kan akımında azalma, beyin ödemi ve KİBAS, sekonder beyin hasarını oluşturur.
İlk travmadan saatler, bazen günler sonra ortaya çıkabileceği için, sekonder
beyin hasarını ve buna bağlı nöron kaybını azaltmak teorik olarak mümkündür
ve günümüzde travma mahallinde başlayıp yoğun bakım ünitesinde devam eden
tedavi protokollerinden çoğu buna yöneliktir. Sekonder beyin hasarının en
önemli sebeplerinden biri kafa travması sonrasında mitokondriyal disfonksiyon
gelişmesi ve bunu takiben reaktif oksijen radikallerinin üretiminin artması,
ATP üretiminin ise azalmasıdır. Reaktif oksijen radikalleri normal şartlarda
süperoksid dismutaz ve glutatyon ile inhibe edilirler. Ancak travma sonrası
üretimi artan reaktif oksijen radikalleri yeteri kadar antagonize edilemezler
ve hücrede protein ve DNA hasarına yol açarlar. Bu durum iskemi ve beyin ödeminin
oluşmasının başlıca nedeni olarak kabul edilir. En iyi bilinen reaktif oksijen
radikalleri süperoksid (O2-) ve hidroksil (OH-) radikalleridir.
Gelecekte, kafa travmasının patofizyolojisini daha da iyi anlamamıza yönelik
hücre biyokimyası ve genetiği düzeyindeki çalışmalar, yeni tedavi şekillerinin
ortaya çıkmasını sağlayacaktır.
Klinik Muayene ve Radyolojik
Değerlendirme
Özellikle ağır kafa travmasında, travma anından yaralının tam teşekküllü
bir merkeze nakline dek geçen süre çok önemlidir. Bu süre zarfında hastada
solunum yollarının, solunum sisteminin ve hemodinaminin stabilizasyonunun
sağlanmasının sekonder hasarı önleyerek, hem mortalite hem de morbiditenin
azaltılmasında önemli rol oynadığı; tam tersine hipotansiyon ve hipooksijenasyonun
önlenememesi durumunda mortalitenin %80’lere yükseldiği bildirilmektedir.
Yaşamsal fonksiyonların güvenceye alınmasının ardından, travma hastasının
ayrıntılı vücut muayenesi
yapılır. Bu muayeneyi, olay yerindeki ilk yardımdan sonra ambulansta
yapmak en doğru olandır. Bu aşamada, öncelikle, GKS ışığında, bilinç durumu
ve pupillalar, ek olarak da ağrıya motor ve sözlü yanıt tekrar kontrol edilir.
Ardından kafatası muayene edilir: Burun ve ağızdan kan gelmesi, üst çenede
anormal hareket ve orbita bölgesinde deri amfizemi, yüz kemiklerinde kırığa
işaret eden bulgulardır. Ağır orta kaide kırıklarında doku içine, fark edilmeyen
büyük kanamalar olabilir. Ayrıca tek veya iki taraflı periorbital (monokl
veya gözlük tarzı) ekimozlar (rakun gözü), dış kulak yolundan kanamalar ya
da kulak arkasında ekimoz (Battle bulgusu) kaide kırığı habercisi olabilir.
Ardından omurga, toraks (palpasyon ve oskültasyonla), batın, pelvis ve ekstremite
muayeneleri gelir. Ayrıca ciddi kafa travmasına yaklaşık %6 oranında servikal
travmanın da eşlik edebileceği unutulmamalı, boynun immobilizasyonu ve servikal
grafilerin temini ihmal edilmemelidir.
Hızlı nörolojik değerlendirme ve temel kan testlerinden sonraki
adım radyolojik görüntülemedir. Ağır kafa travmasında kranyal BT’nin yeri
bugün artık tartışmasız olarak kabul edilmiştir. Koma tablosundaki hastalarda
yetişkinlerde yaklaşık %46, çocuklarda da %24 oranında cerrahi girişim gerektirecek
kitle lezyonları bulunduğu göz önüne alınırsa, hızlı BT temininin önemi daha
iyi anlaşılır. Ayrıca kranyal BT sırasında C1-C2 seviyesinin de görüntülenmesi,
basit ve yararlı bir işlemdir.
Ağır koma tablosunda (GKS=3-4) gelen veya hızla kötüleşen hastalara
BT çekimi ile vakit kaybetmeyip direkt “burr-hole” açılması zaman zaman gündeme
gelmektedir. Ancak cerrahi boyutta bir kitle bulunması ihtimalinin düşük olması
ve diğer tedavi girişimlerini geciktirmesi, ayrıca günümüzde modern merkezlerde
BT’nin çok hızlı ve kolay çekilebilmesi giderek bu yaklaşımdan uzaklaşılmasına
neden olmuştur. Sonuçta bu işlem, hızlı ilerleyen ve fokal bir lezyona işaret
eden bulguların varlığında ve BT’nin kolay temin edilemediği durumlarda bir
alternatif olabilir.
Diğer bir problem, hafif kafa travmasında ne zaman kranyal BT çekilmesi
gerektiğidir. Kısa süreli bir bilinç kaybı ile başvuran, GKS skoru 15 olan
hastalarda bile yaklaşık %3-5 oranında cerrahi girişim gerektirebilecek intrakranyal
patolojiler saptanabilmesi nedeniyle, bu hastaların BT ile görüntülenmesi
ya da en az 12 saat gözlemde tutulması önerilmektedir. GKS’nin 14’ün altında
olması, 5 dakikadan uzun bilinç kaybı ve fokal nörolojik bulgu ise kesin BT
endikasyonlarıdır. Yine periorbital ekimoz ya da kulak arkası morluk (‘battle
sign’) gibi olası ön veya orta kafa tabanı kırığını düşündüren bulgular da
BT çekilmesini gerektirir. Ayrıca ileri yaş grubundaki hastalarda ve koagülopati
şüphesinde de BT tercih edilebilir. Günümüzde BT’nin yaygın kullanımı ve ilk
tercih edilen görüntüleme yöntemi haline gelmesi, kranyografinin değerini
oldukça yitirmesine ve birçok merkez tarafından kullanımına son verilmesine
yol açmıştır.
Belirgin bilinç kaybı, ciddi ve ısrarlı başağrısı, ısrarlı kusmalar
veya nöbet, çocuk suistimali kuşkusu, uzamış posttravmatik amnezi, patolojik
BT bulguları, delici yaralanmalar, rinore veya otore, kaide kırıkları, BT
temininin mümkün olmaması, hastanın evden geri getirilmesinin güç oluşu veya
evde yeterli bakım ve gözetimin olmaması hafif kafa travmalı hastalar için
genelde kabul gören hastaneye yatırma kriterleridir.
Günümüzde kafa travmasında manyetik rezonans görüntüleme (MRG),
özellikle destek tedavi yöntemlerini ve
prognozu belirleme amacıyla giderek daha sık kullanılmaktadır. MRG’de
özellikle diffüz aksonal hasar ve benzeri nöral hasar sonuçlarının ortaya
konması için yeni sekanslar geliştirilmekte ve aynı zamanda MR spektroskopi,
MR perfüzyon çalışmaları ile beyindeki travmatik hasarın (yaygınlık, hasar
derecesi, vazospazm ve perfüzyon bozukluklarının varlığı vb.) daha doğru olarak
ortaya konmasına çalışılmaktadır.
Kafa Kemiği Kırıkları
Kuzey Amerika ve Avrupa ülkelerinde yapılan istatistiklere göre,
özellikle çocuklarda kafa kemiği kırıklarının
%90’nını lineer kırıklar oluşturmaktadır. Geçmişte tanı için direkt
kranyografiler yaygın olarak kullanılmış olsa da kaide kırıkları direkt kranyografi
ile gösterilemeyebilir. Buna karşın BT, kranyografinin aksine, asıl önemli
olan beyin parenkim hasarı hakkında da yeterli bilgiyi vermektedir. Bu nedenle
günümüzde, direkt kranyografi tamamen terk edilmiştir. Halen kafa travması
sonrası görüntüleme için BT ilk seçilmesi gereken yöntemdir. Son yıllarda
radyoloji merkezlerinde geliştirilen yeni çekim protokolleri sayesinde, özellikle
pediyatrik yaştaki hastaların mümkün olan en düşük radyasyon dozu ile görüntülenmeleri
mümkün olmaktadır.
Lineer kırıklar: Lineer
kırıklar genellikle özel bir tedavi gerektirmez. Ancak ortada ciddi bir
travma olduğunu gösterir ve nörolojik muayenesi normal hastalarda bile,
kırık saptanmasının, intrakranyal kanama ihtimalini yüz kat arttırdığını
göz önüne almak gerekir. Kranyal BT’de ek bir patolojinin saptanmadığı izole
lineer kırıklı hastalar ise birçok merkezde evde izlenmek üzere önerilerle
taburcu edilmektedir.
Çökme kırıkları: Çökme
kırıkları genellikle düşmeler veya fokal darbeler sonucu ortaya çıktığından
bilinç kaybı pek görülmez. Yenidoğanlarda ise, çoğunlukla düşmelere bağlı
olarak, alt yüzeyin yumuşak olduğu “ping-pong” kırığı olarak da adlandırılan,
beyin parenkiminin genellikle normal olduğu çökme kırıkları sık görülür. Çökme
kırıkları palpasyonla tanınabilirse de subgaleal hematomlar aldatıcı olabilir.
Tanı için kranyal BT günümüzde en uygun seçimdir. Cerrahi tedavi endikasyonunun
konmasında ve uygun yöntemin seçiminde çökme kırığının yeri, çökmenin miktarı,
cildin durumu ve hastanın genel klinik tablosu göz önüne alınır. Genel olarak
kemiğin tüm kalınlığını aşan çökmelerin cerrahi olarak düzeltilmesi gerektiği
kabul edilir. Ayrıca estetik kusura ya da beyin omurilik sıvısı (BOS) veya
beyin parenkim fistülüne neden olan çökme kırıkları da ameliyat edilmelidir.
Kafa tabanı kırıkları: Yaralının hastaneye yatırılması ve menenjit, BOS fistülü ve kranyal
sinir (özellikle I, II, VII, VIII. sinirler) bulguları açısından takip edilmesi
gerekir. Profilaktik antibiyotik kullanımı hakkında görüş birliği sağlanamamıştır.
Kendiliğinden düzelmeyen BOS fistüllerine ya da kranyal sinir (özellikle
II. sinir) dekompresyonuna yönelik cerrahi girişimler gerekebilir.
Büyüyen kırıklar (leptomeningeal kistler): Tüm kırıkların yaklaşık %1’inde rastlanır. Genellikle 3 yaşın altındaki
çocuklarda, dura ve parenkimde yaralanmaya yol açacak, çoğunlukla arası 3
mm’den fazla, ciddi konveksite kırıklarından sonra görülür.
Delici Cisimle Yaralanmalar
Yetişkinlerde ateşli silahla yaralanmalar sıkken, kemiği henüz yeterince
gelişmemiş olan çocuklarda tornavida, çivi, tığ gibi cisimlerle, kolayca
delici yaralanmalar görülebilir. Transorbital yaralanmalar da çocukluk çağında
sıktır. Parenkim hasarı ve arteriyovenöz fistül, psödoanevrizma gibi vasküler
komplikasyonlar yönünden gerekli radyolojik incelemeler yapılmalı, infeksiyonu
önlemek için özenli bir yara debridmanı ve kısa süreli antibiyotik profilaksisi
uygulanmalıdır.
İntrakranyal Lezyonlar
Akut Epidural Hematomlar (EDH)
Tüm EDH’lerin yaklaşık %60’ının 20 yaşın altında, özellikle de trafik
kazası geçirmiş erkeklerde, görüldüğü bildirilmektedir (Şekil
1). Akut EDH’nin yavaş gelişebileceğini, bilinç kaybı
- lusid interval - bilinçte kötüleşme, hemiparezi
ve anizokoriden oluşan klasik seyrin görülmeyebileceğini unutmamak gerekir.
Genellikle kırık hattının, meningea media arterini çaprazladığı yerlerde
görülür ve tedavinin başarısı hastanın ameliyat öncesi nörolojik durumuyla
doğrudan ilişkilidir. EDH’lerde genelde kabul gören cerrahi tedavi endikasyonları
aşağıda özetlenmiştir:
·
Fokal
nörolojik bulgu, bilinç bozukluğu
·
Belirgin
korteks basısı (genellikle 15 mm’den fazla kalınlık)
·
30-35
ml’yi geçen hacim
·
Özellikle
temporal lob yerleşimli, orta hatta itilmeye veya unkal herniasyona yol açan hematom
·
Eşlik
eden intraparenkimal lezyon veya kitle etkisi olan subdural hematom
Ayrıca arka çukur EDH’lerinde daha düşük bir hacim, 4. ventrikül
basısı, ventriküler dilatasyon gibi kriterlerin göz önüne alınması gerekir.
Şekil 1. Akut epidural hematom
Akut Subdural
Hematomlar (ASDH)
ASDH’li hastaların %42-50’sinde yaralanmadan itibaren bilincin kapalı olduğu ve hastaların
yaklaşık yarısının komadan çıkamadığı bildirilmiştir. Ameliyat öncesi dönemde,
hastanın GKS’si ne kadar düşükse, mortalite de o oranda yüksektir. Ayrıca
yaş, pupilla anomalisi, parezi, artmış intrakranyal basınç (İKB), hematomun
hacmi, hematoma eşlik eden diğer intrakranyal ve ekstrakranyal lezyonlar ile
ameliyat zamanlaması mortaliteye etki eden önemli faktörlerdir (Şekil 2). Genel olarak, BT’de kalınlığı 10mm’yi aşan veya orta
hatta 5mm’den fazla itilmeye yol açan ASDH’lerin, hastanın GKS’si ne olursa
olsun, ameliyat edilmesi önerilir. GKS’si 9’dan kötü hastalarda, hematom
kalınlığı veya orta hattaki itilme ne olursa olsun anizokori varlığında,
intrakranyal basınç 20 mmHg’nin üzerine çıktıysa veya travma sonrası izlemde
GKS’de iki veya daha fazla puanlık düşüş olduysa, yine ameliyat gereklidir.
Şekil 2a ve Şekil 2b. Akut subdural hematomlu olgu örnekleri
KİBAS ve hemisferik şişme, ASDH’li hastaların gerek ameliyat sırasında
gerekse ameliyat sonrası takibinde, nöroşirürji uzmanlarının sık karşılaştıkları
komplikasyonlardır ve ASDH’li hastalarda mortalitenin belirleyici faktörleridir.
Bu nedenle akut subdural hematomu olan tüm komalı hastalarda (GKS<9) intrakranyal
basınç
monitörizasyonu önerilmektedir. Bu komplikasyonların oluşumunda,
hematomun alttaki korteks üzerine etki etmesi sonucu gelişen iskeminin önemli
rolü olduğu görüşü savunulmaktadır. İlk 4 saatte ameliyat edilmiş ASDH’li
hastalarda prognozun daha iyi olması da yine bu görüşü desteklemektedir.
Kronik
Subdural Hematom (KSDH)
KSDH, nöroşirürji pratiğinde sık rastlanan, düşük morbidite ve mortaliteye
sahip, tedavisi oldukça kolay bir patolojidir. Yaşlılarda beyin ağırlığında
yaklaşık 200 gr. azalma ve ekstraserebral hacimde %11 oranında artış meydana
gelmesine bağlı olarak genellikle orta yaştan sonra ve özellikle ileri yaşta
görülen bir hastalıktır. Genelde akut subdural hematomdan geliştiği düşünülse
de, geçirilmiş travma öyküsü vakaların %50-70’inde, hatta kimi serilere göre
%50’sinden azında mevcuttur. Diğer olası nedenler arasında aşırı alkol kullanımı,
epilepsi, şant ameliyatları, araknoid kistler ve koagülopatiler sayılabilir.
Olguların %15-25’inde KSDH iki taraflıdır.
KSDH, duranın altında, bir iç ve dış membran arasında oluşmuş kanla
dolu bir boşluk olarak tanımlanabilir. Dış membran, kolayca zedelenen ve tekrarlayıcı
fokal kanamalarla hematomun büyümesine yol açan sinuzoidal damarlardan zengindir.
Pıhtılaşma faktörleri ile fibrinolitik ajanlar arasındaki uyumsuzluğun veya
hematomdan yüksek miktarda salgılanan doku tipi plazminojen aktivatörünün
hematomun koagülasyonunu önlediği düşünülmektedir.
Klinik tablo hafiften ağıra farklı şekillerde görülebilir. Hastalar
başağrısı, konfüzyon, konuşma güçlüğü gibi yakınma ve bulgularla ya da geçici
iskemik atakları andıran bulgularla başvurabilir. Daha ağır durumlarda nöbet
(genellikle fokal), hemipleji veya koma görülebilir. Yaşlılarda kognitif fonksiyon
kayıplarının daha sık görüldüğü, buna karşılık gençlerde başağrısı gibi artmış
kafaiçi basınç bulgularının ön plana çıktığı bildirilmektedir.
Tanı için başvurulacak görüntü yöntemleri arasında hızlı ve kolay
ulaşılabilir oluşuyla kranyal BT ilk seçimdir. KSDH çoğunlukla hipodens olarak
izlenmesine rağmen bazen izo-hatta hiperdens olarak izlenebilir; aynı hematomda
farklı kanama evrelerine bağlı olarak farklı dansiteler görülebilir. Özellikle
izodens hematomları gözden kaçırmamak için çok dikkatli olmak, kortikal sulkusların
nerede sonlandığı gibi ipuçlarından yararlanmak gerekir. Kranyal MR, hem izodens
hematomların hem de hematom içindeki farklı evrelerdeki kanamaların ayrıntılı
görüntülenmesinde ve buna bağlı olarak ameliyat stratejisinin belirlenmesinde
yararlıdır (Şekil 3).
Şekil 3a ve Şekil 3b. Kranyal BT incelemesinde (3a) yer yer izo-hipo-ve hiperdens görülen, kitle etkisiyle lateral ventrikülü silmiş bir kronik subdural
hematom. Aynı hastanın kranyal MR incelemesinde (3b) hematom içerisinde çeşitli
evrelerdeki kanamalar daha net görülmektedir.
Asemptomatik ve ince hematomu olan (orta hatta itilmeye yol açmamış,
1 cm’den ince) hastalarda kortikosteroid ve/veya mannitolle medikal tedavi
uygulanabilmesine rağmen KSDH’ın tedavisi genellikle cerrahidir. Nöbetin intrakranyal
basıncı arttırarak herniasyona yol açabilme ihtimali ve geç dönem epilepsi
oranını düşürmesi olasılığı gibi nedenlerden dolayı birçok nöroşirurji merkezi
profilaktik antiepileptik ilaç
kullanımını tercih etmektedir. Cerrahi tedavide çeşitli seçenekler
olmasına karşın en sık uygulanan yöntem iki delikle hematomun boşaltılması
ve kavitenin yıkanmasıdır. Genellikle ameliyat sonrasında klinik tablo hızla
düzelir. Erken dönemde kontrol kranyal BT’ler hemen her zaman bir miktar hematomun
devam ettiğini göstereceğinden tedavinin başarısına hastanın klinik durumuna
göre karar vermek gerekir. Ameliyat sonrası dönemdeki en önemli problemlerden
biri hematomun yeniden toplanmasıdır ve özellikle çok yaşlılarda, genel durumu
kötü olanlarda, serebral atrofisi ya da çok büyük hematomu olanlarda, böbrek
ya da karaciğer hastalığı olanlarda, antikoagulan kullananlarda ve farklı
evrelerde kanaması olanlarda daha sık görülür.
İntraserebral Hematomlar
İntraserebral kanama ağır kafa travmasının sık görülen ve zaman
zaman cerrahi müdahale gerektiren bir sekelidir. Ufak bir kontüzyondan veya
diffüz aksonal hasardaki mikroskobik bir kanamadan dev bir hematoma ulaşan
geniş bir spektrumda görülebilirler. Tedavi için genel KİBAS tedavi ilkeleri uygulanmalıdır.
Kaza Olmayan Beyin Travmaları
Çocuk suiistimali, sallanmış bebek ya da dövülmüş bebek sendromu
gibi adlar da verilen kaza olmayan beyin travmaları son 20 yılda giderek daha
fazla önem kazanmıştır. Kuzey Amerika istatistiklerine göre iki yaşın altındaki
beyin yaralanmalarının %10’u, bir yaşın altındakilerin ise yaklaşık %50’si
kaza dışı travmalara bağlıdır. Ülkemizdeki durumu, sağlıklı olarak değerlendirmek
mümkün olmasa da, çok farklı olduğunu düşünmek için bir neden yoktur. Hastaneye
getirilen çocuklarda bilinç bozukluğu, nöbet, KİBAS bulguları, yaşamsal bulgularda
bozukluklar ve kafatası kırıkları görülebilir. Retinal kanamalar, vücudun
çeşitli yerlerinde farklı evrelerde morluklar ve yanık izleri saptanabilir.
Genellikle yaralanmalar hakkında tatmin edici anamnez alınamaz. Retinal kanamaları,
farklı evrelerde subdural hematomları, açıklanması zor fiziksel yaralanmaları
olan bir çocukla karşılaşıldığında resmi makamları haberdar etmeyi ihmal
etmemek gerekir.
Ağır Kafa Travmasında
Tedavi Prensipleri
Ağır ve hatta orta şiddette kafa travması hastanın yoğun bakım birimine
yatırılmasını gerektirir. Hasta yoğun bakıma alınırken GKS’yi, pupil büyüklüğünü
ve ışık cevabını, göz hareketlerini, ekstremitelerin ağrıya cevabını ve beyinsapı
reflekslerini içeren bir nörolojik değerlendirme genellikle yeterli bilgiyi
verir. Bu sırada rutin resüsitasyon işleminin (ABC) hızla ve özenle gerçekleştirilmesi
ikincil beyin hasarlarının önlenmesinde de yardımcı olur. Bir taraftan da
akciğer ve kalp kontüzyonları, dalak rüptürü gibi sistemik yaralanmalar ve
kırıkları gözden kaçırmamak için hızlı bir fizik muayene yapmak gerekir.
Hipotansiyon genellikle kanamaya bağlı hipovolemiye işaret eder ve ağır kafa
travmasının bulgusu değildir. Sadece beyin ölümünde, belirgin omurilik hasarında
ve küçük çocuklardaki intrakranyal kanama ile hipotansiyon görülebilir. Burada
yenidoğan ve süt çocuklarının subgaleal bir hematom ile bile hipovolemik
şoka girebileceklerini unutmamak gerekir. Serebral perfüzyonun korunabilmesi
için mutlaka yeterli sıvı replasmanı sağlanmalı, sıvı kısıtlamasından şiddetle kaçınılmalıdır.
Ağır kafa travmasında yapılacak işlemler, günümüzde genellikle Kuzey
Amerika ve Avrupa’daki Kafa Travması Vakıflarının yayınladığı tedavi ilkelerine
göre yürütülmektedir. Bunlara göre, bugün ağır kafa travmalı hastanın
getirildiği nörotravma merkezinde yapılacak ilk işlem, cerrahi boyuttaki
kitlelerin boşaltılması dışında, intrakranyal basınç (İKB) monitörizasyonu
olmalıdır. Bunun için parenkimal problar kullanılabileceği gibi, gerektiğinde
BOS drenajına olanak veren intraventriküler kateterler de seçilebilir.
Monitörizasyon sağlandıktan sonra tedavi, İKB’nin kontrolü ve yeterli
serebral perfüzyon basıncının (SPB) sağlanmasına yönelik olarak şekillendirilebilir.
En son 2016 yılında dördüncü kez güncellenen tedavi prensiplerine göre 22
mmHg’nın üzerindeki intrakranyal basıncın tedavi edilmesi gerektiği, aksi
takdirde mortalitenin artmasına neden olacağı, IIB düzeyinde bilgi olarak
kabul edilmiştir. Yine IKB değerleri ile klinik bulgular
ve BT bulgularının birlikte ele alınarak tedavi planının şekillenmesi gerektiği
bildirilmektedir.
Hedeflenecek SPB alt sınırı hakkında kesin kanıta dayalı veri bulunmamaktadır
ve muhtemelen eşik değerde hastanın otoregülatuar mekanizmalarının korunmuşluğu
da rol oynamaktadır. Buna bağlı olarak SPB’nin en az 60, hatta 70 mmHg’nin
üstünde tutulmasının hayatta kalma ve iyi bir prognoz için şart olduğu yine
IIB düzeyi bilgi olarak kabul edilmektedir. Bu sırada, akciğer ödemi riski
de göz önünde bulundurulmalıdır.
İlk olarak, ateş kontrolü, juguler venöz dönüşün rahatlatılması
ve yeterli oksijenasyonun sağlanması gibi bazı genel önlemlerin alınması gerekir.
Başlangıçta PaCO2
normal değerin alt sınırında (yaklaşık 35 mmHg) tutulmalıdır.
Ayrıca, İKB ne olursa olsun, yeterli SPB sağlanmaya çalışılmalıdır.
KİBAS saptandığında öncelikle sedasyon ve analjezi kontrol edilmeli,
gerekirse arttırılmalıdır. Hasta övolemikse, yatağın başı yaklaşık 300
kaldırılır ve İKB’yle SPB gözlenerek etkisi beklenir.
Tedaviye nöromüsküler inhibitör ekleme seçeneği de bu aşamada değerlendirilmelidir.
Nöromüsküler inhibisyon olsun olmasın sedasyon, analjezi ve yatağın
başının yükseltilmesi gibi önlemlere rağmen İKB yüksek seyretmeye devam ettiği
takdirde uygulanacak ilk girişim BOS drenajı olmalıdır. Eğer İKB monitörizasyon
cihazı buna uygun değilse, ventrikül drenajı denenebilir.
BOS drenajı İKB kontrolünde yeterli olmazsa hiperozmolar tedavi
düşünülmelidir. Bu amaçla bugün mannitolün yanı sıra hipertonik tuz çözeltileri
de kullanılmaktadır. Bu tedavi sırasında hem hastanın sıvı dengesi, hem de
kan ozmolaritesi yakından izlenmelidir. Hiperozmolar tedavi yetersiz kalırsa
ventilasyon arttırılarak PaCO2
30 mmHg düzeyine dek düşürülebilir. Hiperventilasyon
uygulandığında serebral kan akımı ve juguler venöz saturasyonun takibi gereklidir.
Artmış İKB’nin tedavisi sırasında her zaman hastada ameliyat edilmesi
gereken yeni bir kitle lezyonunun gelişmiş olabileceği unutulmamalı, tedaviye
yeterli cevap alınamadığı veya İKB’nin kontrolden çıktığı durumlarda mutlaka
BT tekrar edilmelidir.
Yukarıda belirtilen tüm tedavilere cevap alınamadığı durumlarda,
doktor da hastanın İKB’nin düşmesinden yarar göreceğini düşünüyorsa, ikinci
seçenek tedavi yöntemleri düşünülebilir. Yüksek doz barbitürat koması, tek
veya iki taraflı kranyektomi ve duroplasti, ciddi hiperventilasyon (PaCO2
<30 mmHg) ve ılımlı hipotermi (32-340C) gibi, zaman zaman yararlı olduğu yönünde yayınlar yapılan, ancak
geniş ve karşılaştırmalı çalışmalarda henüz kesin yararı kanıtlanamamış tedaviler
uygulanmaktadır. Bunların arasında, dekompresif kranyektomi son yıllarda kullanımı
giderek yaygınlaşan bir cerrahi yöntem olarak öne çıkmaktadır. Geniş bir
frontotemporoparyetal kranyotominin mortaliteyi düşürdüğü, çıkış nörolojik
tablosuna olumlu etki ettiği son yayınlanan tedavi prensiplerinde IIA düzeyi
bilgi olarak kabul edilmiştir. Bilateral kranyektominin ise, yoğun bakım
yatış süresini kısalttığı ve İKB’yi düşürdüğü ancak nörolojik sonuçlara etkisinin
olmadığı bildirilmektedir. Buna karşılık, profilaktik hipoterminin yararının
olmadığı IIB düzeyinde bilgi olarak ortaya çıkmaktadır.
Steroidler: 1960’ların başından itibaren, beyin ödeminin tedavisi
için yaygın olarak kullanılmaya başlanan steroidlerin ise son 20 yıldır yapılan
araştırmalarda ağır kafa travmasında bir yararı olmadığı gösterilmiştir. Bugün
ağır kafa travmasının tedavisinde steroidlerin bir yararı olmadığı hatta
kullanımının kontrendike olduğu I. düzey bilgi olarak kabul edilmektedir.
Antiepileptikler: Antiepileptiklerin geç nöbetlere etkisi olmamakla
beraber, erken nöbetleri azalttığı veya önlediği, bu nedenle faydasının zararından
fazla olduğunun düşünüldüğü durumlarda kullanılmasının uygun olduğu gene IIA
düzeyinde bilgi olarak kabul edilmektedir.
Açıklama: Barış
Peker’e katkıları için teşekkür ederiz
Kaynaklar
1.
Bullock MR, Chesnut R, Ghajar
J, Gordon D ve ark. Surgical management of acute subdural hematomas. Neurosurgery
2006;58: S2-S24
2.
Bullock MR, Povlishock JT. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. J
Neurotrauma 2007; 24: Supplement 1 S1-98
3.
Carney
NA, Chesnut R, Kochanek PM, American Association for Surgery of Trauma; Child
Neurology Society; International Society for Pediatric Neurosurgery; International
Trauma Anesthesia and Critical Care Society; Society of Critical Care Medicine;
World Federation of Pediatric Intensive and Critical Care Societies. Guidelines
for the acute medical management of severe traumatic brain injury in infants,
children, and adolescents. Pediatr Crit Care Med 2003;4(3 Suppl): S1-491
4.
Carney N, Totten AM, O'Reilly
C, Ullman JS ve ark. Guidelines for the management of severe traumatic brain
injury, fourth edition. Neurosurgery 2017;80: 6-15.
5.
Gelabert-Gonzalez M, Iglesias-Pais
M, Garcia-Allut A, Martinez-Rumbo R. Chronic subdural haematoma: Surgical
treatment and outcome in 1000 cases. Clin Neurol Neurosurg 2005; 107: 223-229
6.
Hsiang JN,
Yeung T, Yu AL, Poon WS. High-risk mild head injury. J Neurosurg 1997; 87:234-238
7.
Jagoda
AS, Bazarian JJ, Bruns JJ Jr, Cantrill SV ve ark. Clinical policy: Neuroimaging
and decision making in adult mild traumatic brain injury in the acute setting.
Ann Emerg Med 2008; 52: 714-748
8.
Proctor MR, Barrow MC. Neurosurgical
aspects of nonaccidental travma in children. İçinde: Textbook of Neurological
Surgery. Batjer HH, Loftus CM (Editörler). Lippincott, Williams&Wilkins,
Baltimore 2002: 1065-1072
9.
Tong KA, Ashwal S, Holshouser
BA, Shutter LA, ve ark. Hemorrhagic shearing lesions in children and adolescents
with posttraumatic diffuse axonal injury: improved detection and initial results.
Radiology 2003; 227:332-339
10.
Wijdicks EFM: Traumatic brain
injury. İçinde: The Clinical Practice of Critical Care Neurology. Oxford University
Press; New York 2003: 369-388
11.
Hiebert J B, Shen Q ve ark: Traumatic
brain injury and mitochondrial dysfunction. Am J Med Sci 2015;350:132-138
12.
Sarioglu FC, Sahin H, Pekcevik
Y ve ark. Pediatric head trauma: an extensive review on imaging
requisites and unique imaging findings: Eur J Trauma Emerg Surg 2018;44:351-368
13.
Lopes N R L, Eisenstein E, Williams
L C A. Abusive head trauma in children, a literature review : J Pediatr (Rio
J). 2013;89:426-433
