SEREBRAL VEN
TROMBOZU
Yazan: Nilüfer YEŞİLOT Yakup KRESPİ
Son güncelleştirme tarihi: 20. 02. 2020
Serebral ven trombozu (SVT) beynin arteryel tıkayıcı hastalıklarına oranla daha nadir görülen
bir durumdur. Bu konuda yapılmış epidemiyolojik çalışmalar olmadığından insidensi konusunda yeterli bilgi yoktur. Çoğu insidens bilgisi otopsi çalışmalarına dayanır ve 12500
otopside serebrovasküler hastalıklara bağlı ölümlerin %0,1’inden %9’una kadar
değişen oranlar bildirilmiştir. Serebral ven trombozu,
ilk tanımlandığı dönemlerde ölümcül ve nadir bir hastalık olarak bilinirken,
günümüzdeki tanı araçları sayesinde hafif veya ağır seyredebilen çok çeşitli
klinik tablolarla karşımıza çıkabilir ve sanıldığından daha sık görülür.
Manyetik rezonans görüntüleme (MRG), manyetik rezonans
venografi (MRV) ve bilgisayarlı tomografiyle venografi gibi invazif olmayan ve
yüksek duyarlılığı olan tanı yöntemlerinin yaygın kullanımı SVT konusundaki
bilgilerimizi değiştirmiştir. Bu nedenle yakın zamanlı serilerde ölüm
oranları %8-14 arasında değişirken, bu nedene bağlı ölüm oranı eski serilerde
%30-50’dir. Daha sonra göreceğimiz gibi gebelik ve oral kontraseptif kullanımı
ile ilişkisi nedeniyle kadınlarda daha sık rastlanan bir durum olduğu öne
sürülmektedir.
Venöz Anatomi
Serebral venöz yapıların anatomisi Şekil
1’de gösterilmiştir. Beynin yüzeyel kortikal ve derin yapılarını drene eden
venler önce çevresi dura yaprakları tarafından
oluşturulmuş venöz boşluklar olan dural sinuslara daha sonra da internal juguler venlere boşalır.
Şekil 1a. Sağ karotis injeksiyonu ile yapılan karotis anjiyografisi lateral projeksiyon: A superior sagital sinus, B inferior sagital sinus, C kortikal venler, D internal serebral ven, E Galen veni,
F sinus rektus, G torcular Herophili, H lateral sinusun transvers segmenti, I lateral sinusun
sigmoid segmenti, J Labbé veni, K internal jugüler ven. (Amery A, Bousser MG. Cerebral venous thrombosis. Neurologic Clinics, 1992; 10:
87-111’den)
Şekil 1b. Sağ karotis injeksiyonu ile yapılan karotis
anjiyografisi A-P projeksiyon: A superior
sagital sinus, C kortikal venler, G torcular Herophili, H lateral sinusun transvers segmenti, I lateral sinusun sigmoid segmenti, J Labbé veni, K internal
juguler ven. (Amery A, Bousser MG. Cerebral venous thrombosis. Neurologic Clinics, 1992; 10:
87-111’den)
Superior sagital
sinus (SSS), her iki lateral sinus
(LS) ve sinus rektusla
birleşerek “torkular Herophili”yi
oluşturur. Lateral sinusun transvers
ve sigmoid olmak üzere iki parçası vardır ve internal
juguler vene boşalır.
Sigmoid sinus hemen mastoid
kemik komşuluğunda yer alır. Kavernöz sinus sfenoid sinusla
komşu venöz bir yapıdır, superior
ve inferior petrosal sinuslar aracılığı ile sigmoid sinusa
ve internal juguler vene boşalır.
Serebral venler derin, kortikal ve arka çukur venleri olarak 3’e ayrılır:
1. Derin venler sabittir, anjiyografilerde
kolaylıkla görüntülenebilen talamostriat ve internal serebral venler Galen veni aracılığı ile sinus rektusa boşalırlar. Derin venler hemisferik derin ak madde, bazal ganglia,
talamus, medial temporal lob ve üst beyinsapının (mezensefalon) venöz
drenajını sağlarlar.
2. Kortikal venler sayısal ve drene ettikleri
bölgeler açısından değişkenlik gösterir, birbirleriyle zengin anastomozlarla bağlıdırlar, bu nedenle arteryel dolaşımın aksine anatomik ve
radyolojik olarak belirgin ve sabit bir yüzeyel kortikal venöz
sulama alanından bahsedilemez. Frontal, parietal
ve superior oksipital korteksin venöz
kanı superior serebral venler
aracılığı ile SSS’a boşalır. Superior
sagital sinus tıkandığında
beyin hemisferlerinin önemli bir bölümünün venöz geri dönüşünün aksaması dışında aynı zamanda beyin
omurilik sıvısının geri emiliminin sağlandığı bölge olmasından dolayı kafa içi
basıncında sıklıkla artış görülür. İnferior oksipital
ve lateral temporal lobun venöz kanı orta serebral venler aracılığı ile kavernöz sinusa drene olur. Superior
anastomotik ven (Trolard veni) SSS’la orta serebral venler; inferior anastomotik ven de (Labbe veni) orta serebral venler ile
lateral sinus arasında anjiyografilerde belirgin
olarak izlenebilen anastomotik venöz
yapılardır. Bu anastomotik yapılar SSS veya lateral sinus tıkanmalarında yüzeyel serebral venlerin
alternatif sinuslara drenajlarının sağlanmasında
önemli rol üstlenirler. Kavernöz sinus
hemisferik venöz drenajının
yanı sıra orbital yapıların venöz
kanını da drene eder.
3. Arka çukur venleri anatomik olarak çok
değişkenlik gösterir. Serebellumun venöz kanını drene eden venler superior, anterior ve posterior
grup olarak 3’e ayrılabilirler. Superior grup Galen venine, anterior grup superior petrozal sinusa, posterior grup da sinus rektus ve lateral sinuslara drene
olurlar.
Patoloji
Serebral venöz sistem içinde trombüs
gelişimine neden olan süreçler vücudun diğer periferik venöz
sistemi için geçerli olan nedenlerden farklı değildir. Venöz
staz, edinsel veya kalıtsal
trombofili, ven veya venöz sinusların duvarını ilgilendiren inflamatuar veya infeksiyöz süreçler tromboza yol
açan en önemli nedenlerdir. Trombüsün görünümü
periferik venlerde olduğu gibi taze iken eritrosit ve
fibrinden zengin, trombositten fakir kırmızı trombüstür. Trombüs yaşlandıkça fibröz dokudan zengin organize trombüs
haline dönüşür, rekanalizasyon gelişebilir. Herhangi
bir dural sinus tek başına tromboze
olabileceği gibi, aynı anda birden çok sinus
tıkanabilir. En sık tutulan sinus SSS’tir.
Kortikal ven trombozları genellikle sinus trombozlarına eşlik ederse
de kortikal venler nadiren tek başlarına
tıkanabilirler. Serebral ven trombozu sonucunda
ortaya çıkan patoloji izole bir kafa içi basınç artışı sendromu
ile sınırlı kalabilir veya beyin parenkiminin de
etkilenmesi ile fokal nörolojik defisitler ve
nöbetlerle ortaya çıkabilir. Serebral ven trombozu
beyin parenkiminde tutulan venöz
sisteme bağlı olarak korteks ve subkortikal ak madde veya derin hemisferik yapılarda venöz infarkta yol açar. Venöz infarkt çoğunlukla hemorajik karakterdedir.
İnsidens
Bu konuda yapılmış epidemiyolojik çalışmalar olmadığından serebral ven trombozlarının toplumdaki insidensi
konusunda yeterli bilgi yoktur. Arteryel tıkayıcı
hastalıklara bağlı gelişen iskemik inmeye oranla çok daha nadir görülür. Geniş
inme data bankalarının sonuçlarına bakıldığında
serebral ven trombozunun inmeli hastaların ancak
%1-2’sinden sorumlu tutulabildiği görülmektedir. Gelişmiş ülkelerden bildirilen
yıllık insidans 1-3/100000’dir. Son yıllarda fokal
nörolojik defisitler ve koma ile giden klinik
tablolarda ve mortalitede azalma olduğu belirlenmiştir. Her yaşta
görülebilmesine rağmen genellikle gençlerde sık görülür. Erkek/kadın oranı
geniş hasta serilerinde 1’e yaklaşırken, 20-35 yaş arasında net olarak
kadınlarda daha sık (erkek/kadın oranı 2:3) görülmektedir.
Bunun nedeni etyolojide değinileceği gibi gebelik ve
oral kontraseptif kullanımının kadınlarda serebral ven trombozu
riskini oldukça arttırmasıdır.
Etyoloji
Serebral ven trombozlarının etyolojileri
çok çeşitlidir (Tablo 1). Pratik olarak periferik ven trombozuna yol açan nedenlere kranial
bölgedeki lokal nedenleri (travma, sinuslara
komşu anatomik yapılarda infeksiyon ve tümoral
nedenler) eklemek gerekir. Genel olarak günümüzde yaygın antibiyotik
kullanımına bağlı olarak otitis media,
mastoiditis gibi infeksiyöz
nedenlere bağlı septik serebral ven trombozlarının
sıklığının azaldığı ve buna bağlı olarak aseptik trombozlarının
göreceli oranının arttığı söylenebilir. Tablo 1’de gösterilen
nedenler içinde post-partum dönem ve oral
kontraseptif kullanımı serebral ven trombozlarının reprodüktif çağdaki genç kadınlarda saptanan en yaygın
nedenleridir. Post partum dönemde gelişen serebral
ven trombozları, olguların neredeyse yarısından
fazlasında post-partum 3-4. günlerde herhangi başka
bir tetikleyici neden olmaksızın ortaya çıkar. Bu durumda çoğunlukla SSS
tutulur. Gelişmiş ülkelerde sıklığının her 3000 doğumda bir olduğu
bildirilmekte, ancak gelişmekte olan ülkelerde bu sıklığın 10 katına
ulaşabildiği belirtilmektedir. Oral kontraseptifler
tek neden olarak karşımıza çıkabilse de birkaç nedenden biri de olabilir. Son
yıllarda toplumda en sık rastlanan kalıtsal trombofili
nedeni olan faktör V Leiden mutasyonu taşıyıcısı olan
kadınlarda oral kontraseptiflerin periferik ven trombozları gibi serebral ven trombozu
riskini de arttırdıkları gösterilmiştir. Genç kadınlarda anılan durumlar
dışında sistemik hastalıklar (hematolojik hastalıklar, kansere bağlı gelişen paraneoplastik durumlar, Behçet hastalığı ve sistemik lupus
eritematozus gibi sistemik inflamatuar hastalıklar)
serebral ven trombozlarının en sık nedenleridir.
Nadir de olsa nedeni belli olmayan serebral ven trombozlu
hastalarda kalıtsal trombofililer (faktör V Leiden mutasyonu, protrombin II
gen mutasyonu, protein C, S ve antitrombin III gibi
doğal antikoagülan faktörlerin eksikliği) sistematik olarak araştırılmalıdır. Obezite
ve anemi yeni belirlenen SVT risk faktörleridir, aneminin kötü prognozla ilişkili olabileceği bildirilmiştir. İleri etyolojik araştırmalara rağmen olguların %25-30’unda
belirli bir etyoloji saptanamayacağı ve bu olguların
uzun dönem izlenmesi gerektiği akılda tutulmalıdır.
Tablo 1. Serebral ven trombozlarında etyoloji
(Kaynak 1’den uyarlanmıştır)
Klinik Gösteriler
Serebral ven trombozlarında klinik semptomatoloji çok zengin olarak karşımıza çıkar. Klinik
bulgular inmeli hastalardakine benzer şekilde akut gelişebileceği gibi
(olguların yaklaşık dörtte biri), subakut ve kronik bir gidiş gösterebilir.
Kafa içi basınç artışına işaret eden başağrısı, bulantı, kusma ve papilla ödemi, beyin parenkiminin
hastalık sürecine katıldığını gösteren fokal veya jeneralize epileptik nöbetler
ve fokal nörolojik defisitler en sık karşılaşılan
klinik semptom ve bulgulardır. Bu semptom
ve bulgular değişik kombinasyonlarda bir araya gelerek sıklıkla rastlanılan
klinik sendromları oluştururlar. Bu sendromlar izole
kafa içi basınç artışı sendromu, başağrısı ile beraber fokal nörolojik defisit veya epileptik nöbet ve başağrısı ile beraber
hızlıca kötüleşen bilinç bozukluğu olarak özetlenebilir. Ancak bu sendromlar zaman içinde sabit kalmayabilir ve diğer bir
sendroma doğru gelişim gösterebilir. Örneğin başağrısı, bulantı, kusma ile
karakterize subakut izole kafa içi basıncı artışı sendromu
ile başlayan klinik tabloya zaman içinde epileptik nöbetler ve/veya fokal
nörolojik defisit bulguları eklenebilir. Pratik
olarak akılda tutulması gereken, eğer hastalık süreci yalnızca sinus trombozu ile sınırlıysa
klinik tabloya değişik derecelerde kafa içi basınç artışı semptom
ve bulgularının hakim olduğu, serebral venlerin de
hastalık sürecine katıldığı durumlarda bu semptom ve bulgulara fokal nörolojik
olayların (epileptik nöbet, nörolojik defisit)
eklendiğidir.
Serebral ven trombozu olan hastalarda dural sinuslar nadiren tek başına daha sıklıkla da multipl olarak tutulur. En sık izole veya beraber SSS ve
lateral sinus tutulumu görülür. Yukarıda belirtilen
klinik sendromlar dışında dural sinus
tutulumları içinde kavernöz sinus
trombozunun klinik gösterisi, drene ettiği orbital yapılar nedeniyle çok spesifiktir ve kolaylıkla
tanınabilir. Günümüzde genellikle sinüziti izleyerek akut olarak ortaya çıkan kemozis, ptozis ve ağrılı bir oftalmopleji ile karakterizedir. Antibiyotiklerle iyi
tedavi edilemediğinde diğer dural sinuslara da
yayılarak ağır ve dramatik bir klinik tabloya dönüşebilir. Derin venlerin tutulumu klasik olarak ve çoğunlukla en ağır
formunda akut veya subakut gelişen bir koma ve deserebrasyon
tablosu ile karşımıza çıkmaktadır. Ancak son yıllarda hafif konfüzyon,
davranış ve hareket bozuklukları ve fokal nörolojik defisitlerle
başvuran hastalarda da derin venöz tutulum görülen
olgular bildirilmiştir.
Tanı Araştırmaları
Serebral ven trombozundan şüphelenildiğinde bilgisayarlı
tomografi (BT) acil koşullarda başvurulan ilk tanı
yöntemidir. Bu incelemede saptanabilecek bulgular direkt ve indirekt
olarak ikiye ayrılabilir. Direkt bulgular tutulan kortikal ven veya dural sinusta trombüs varlığına işaret
eden bulgulardır. Bunlar içinde en sık karşılaşılan kontrastsız kranial BT’de dural sinus veya serebral venin spontan
hiperdens görüntüsü (Şekil 2) ve SSS’nin arka bölümü tutulduğunda kontrastlı
BT incelemesinde sinusun içinde trombüse
işaret eden “delta bulgusudur”. Kontrast injeksiyonu
sonrasında SSS’nin duvarları üçgen şeklinde yoğun
olarak kontrast tutar ve hiperdens
hale gelirken, lümen içindeki trombüs nedeniyle hipodenstir (Şekil 3). Venöz
infarkt kranial BT’de hipodens görünümdedir,
belirli bir arteryel sulama alanına uymaz, genellikle
peteşiyal tarzda hemorajik olduğundan dolayı içinde
yer yer hiperdens alanlar görülür. Kanamanın belirgin
olduğu durumlarda yoğun bir hematom görüntüsü ile
karşılaşılabilir. Hemorajik venöz infarkt
multifokal olabilir ve genellikle tutulan dural sinus komşuluğunda yer alır (Şekil 4). Superior sagital sinusun tutulduğu durumlarda klasik olarak orta hattın her
iki yanında multipl hemorajik venöz
infarktlar görülebilir. Olguların %30’a kadarında ise
BT normaldir.
Şekil 2. Kontrastsız kranyal bilgisayarlı tomografi:
oklarla işaretli olan sol transvers sinus tromboz ile uyumlu olacak
şekilde spontan olarak hiperdens görülmektedir.
Şekil 3. Kontrastlı kranyal bilgisayarlı tomografi: ok
superior sagital sinusun posterior bölümünde “delta bulgusunu” göstermektedir.
Şekil 4. Kontrastsız kranial bilgisayarlı tomografi: Hemorajik venöz infarkt
Kranial BT ile serebral ven trombozdan şüphelenildiğinde dural sinus
trombozu tanısının kesinleştirilmesi gerekmektedir.
Bu amaçla invazif olmayan ve dural sinusları daha yüksek duyarlılıkla gösterebilen kranial MRG (şekil 5a) ve manyetik rezonans venografiye (MRV) (Şekil
5b, 6) başvurulur. Akut dönemde T1 ve T2 sekanslarında tromboze sinuslar görülmeyebilir,
izole kortikal ven trombozunu tanımak güç olabilir. Bu
nedenle T2* “ağırlıklı gradient recalled
echo” (T2*GRE) veya “susceptibility
weighted imaging” (SWI)
sekanslarını yapmak gerekir. Bu sekanslarda intraluminal
trombüs hipointens olarak
görülür. Derin venöz sistemde trombozu
olan bazı olgularda subepandimal ve derin meduller venlerin kana duyarlı MR
sekanslarında belirgin hipointens görülmesi “brush sign” olarak tanımlanmıştır
(Şekil 7). Magnetik rezonans incelemeleri şüpheli sonuçlar vermişse başvurulacak
tanı yöntemi serebral dijital subtraksiyon
anjiyografidir. Anjiyografi ile dural arteriyovenöz
fistüller dışlanabilir. Ayrıca endovasküler tedavi
planlanıyor ise anjiyografiye başvurulur. Günümüzde SVT’nin
“altın standart” tanı yöntemi anjiyografi değil MRG’dir.
MRG’de tromboze sinus T1 ve T2 ağırlıklı incelemelerde sinyal artışı olarak
görülür. Konvansiyonel anjiyografi, MR veya BT venografi
çok erken (5 günden önce) veya geç (6 haftadan sonra) dönemlerde yanlış
negatif veya şüpheli sonuç verdiğinde kullanılır. Bu incelemelerde saptanabilecek
bulguların detaylı tarifleri bu kitabın amacını aştığından burada
değinilmeyecektir.
Şekil 5a. Ok kranial magnetik rezonans görüntüleme incelemesinde T2 sekansında aksiyal kesitte sol transvers sinus trombozu ile uyumlu olacak
şekilde sol transvers sinusun
hiperintens gözüktüğünü gösteriyor.
Şekil 5b. Ok, aynı
hastanın magnetik rezonans venografi incelemesinde aksiyal
kesitte sol transvers sinusta
tıkanma ile uyumlu sinyal kaybını gösteriyor.
Şekil 6. Kranial magnetik rezonans venografide sagital kesitte superior sagital sinus (çift ok), derin venöz yapılar (çift ok başları), sinus
rektus (ok başı) görülebiliyorken, lateral sinusların trombozu ile uyumlu
olacak şekilde bilateral lateral sinuslarda sinyal
kaybı dikkati çekmekte (ok)
Şekil 7. Soldaki resimde her iki talamusta FLAIR sekansında derin serebral venlerin trombozu nedeniyle
gelişen venöz infakt; sağdaki
resimde v. cerebra magna’da
hipointens trombüs ve derin
serebral venlerde akım yavaşlığını gösteren ”brush sign”
Serebral ven trombozu tanısı konulduktan sonra etyolojiyi belirlemeye yönelik laboratuvar incelemelerine
başvurulacaktır.
Prognoz
Serebral ven trombozlarının önemli bir bölümü
selim seyirlidir. Zengin anastomoz ve kollateral dolaşımın varlığı bu selim seyirden sorumlu tutulabilir.
Yaş, erkek cinsiyet, başlangıçta komanın varlığı, epileptik nöbetler, fokal
bulguların olması veya bu bulguların kötüleşmesi, mental durum
değişikliği, arka çukur lezyonu, derin ven sisteminin tutulması, etyolojide kanser olması ve özellikle septik trombozlar, gerek vital gerekse de fonksiyonel prognozu kötüleştiren faktörlerdir. Tanı sırasında izole intrakranyal hipertansiyon olması da iyi prognostik faktör olarak bildirilmiştir. Serebral venöz trombozlar arteryel inmeden çok daha iyi prognozlu
olsa da, prognozu çoğunlukla önceden tahmin edilemez.
Seyrek olmayarak derin komadaki veya ağır hemiplejili
hastaların sekelsiz, dramatik düzeldikleri görülür.
Buna karşılık, tromboz sinustan
venlere yayılırsa yalnızca başağrısıyla
başvuran bir hastanın ağır hemiplejiye ilerleyerek
aniden kötüleştiği de görülebilir. Ayrıca klinik düzelmenin venin
rekanalizasyonundan çok önce başladığı ve rekanalizasyon olmadan da gerçekleştiği bilinmektedir.
Antikoagülan tedavi alanlarda ilk aylardan bir yıla kadar uzayabilen süre
içinde %85 olguda rekanalizasyon olur. Takipte
başağrısı yakınmaları olan ve rekürrensten
şüphelenilen olgularda tanıyı kolaylaştırmak için takipte rekanalizasyon
açısından görüntüleme yapılması faydalı olabilir.
Tedavi
Serebral ven trombozlarının tedavisi etyolojiye yönelik, semptomatik
ve antitrombotik tedavi olarak üç
ayaklıdır.
Semptomatik tedaviler içinde epileptik nöbetlerin varlığında antiepileptik tedavi, artmış kafa içi basıncını düşürmeye
yönelik kortikosteroid, asetazolamid
ve gerektiğinde boşaltıcı lomber ponksiyon
uygulaması, infeksiyon odağı varlığında antibiyotik tedaviler sayılabilir.
Tedavide, hemorajik venöz infarkt
varlığında bile etkin dozda heparin veya düşük
molekül ağırlıklı heparinlerle tedaviye başlanmalı,
altta yatan bir kalıtsal trombofili olmadıkça
tedaviye 3-12 ay boyunca oral antikoagülan tedaviyle (varfarin)
devam edilmelidir. Randomize kontrollü iki çalışmanın
sonucunda plasebo ve heparin
kullanımı arasında istatistiksel anlamlı fark olmasa da, heparin
lehine klinik anlamlı fark gösterilmesi bu klasik tedavi yaklaşımının
geçerliliğini pekiştirmiştir. Bir meta-analiz sonucuna göre düşük molekül
ağırlıklı heparinlerin daha etkili olduğu ve daha az
kanama komplikasyonu geliştiği saptanmıştır. Heparinin avantajı ise ağır klinik tablosu olan hastalarda
olası bir cerrahi girişim öncesinde antikoagülan etkinin 1-2 saat içinde
sonlanmasıdır. Antikoagülasyona rağmen durumu
kötüleşen, komalı hastalarda endovasküler tedavi
düşünülebilir. Endovasküler tedavi serilerinin
incelendiği bir meta-analizde, %40’ında koma veya ensefalopati
olan hastaların %35’inde tam klinik iyileşme, %69’unda tam rekanalizasyon
sağlanırken %9’unda yeni veya kötüleşen kanama saptanmıştır ve mortalite %14
olarak bildirilmiştir. Kötü prognoz olasılığı yüksek olan hastaların endovasküler tromboliz ve/veya trombektomi ile antikoagülasyon gruplarına randomize edildiği bir çalışma ise sonuç veremeyeceği
saptandığı için sonlandırılmıştır. Ekstraserebral venöz trombozlara benzer şekilde, venöz
tromboz geçici bir etyolojiye
bağlı ise 3-12 ay süreyle; herediter trombofili (protein C, S eksikliği, faktör V Leiden mutasyonu veya protrombin
II gen mutasyonu) veya edinsel trombofililer
(antifosfolipid sendromu, aktif kanser) var ise daha
uzun süreli antikoagülan tedavi verilmesi önerilmektedir. İyi dokümante edilmiş
iki veya daha fazla ekstraserebral ven trombozu olan hastalarda da ömür boyu antikoagülan tedavi
önerilmektedir. Tromboz saptandıktan sonra eğer
yapılabiliyorsa etyolojik tedavi venöz
trombozun tekrarlama riskini düşürecektir. Etyolojik faktörlerin tam olarak kontrol edilemediği
durumlarda veya nedeni belirlenemeyen serebral ven trombozlu
olgularda daha uzun süreli bir antikoagülan tedavinin yararlılığı konusunda
herhangi bir veri yoktur. Avrupa Kılavuzlarında yeni oral antikoagülanların SVT’de
kullanılması önerilmemektedir. Yeni tamamlanan ve dabigatranla
yapılan randomize bir çalışmada SVT tedavisinde dabigatranın varfarinle benzer
etkinlik ve güvenilirlikte olduğu saptanmıştır.
Büyük, genellikle hemorajik hemisferik lezyonları
ve herniasyon tehdidi olan olgularda dekompresif hemikraniektomi
yapılmalıdır. Retrospektif serilerde SVT’de dekompresif hemikraniektomi
sonuçları iskemik veya hemorajik inmelerdekinden çok daha yüz güldürücüdür.
KAYNAKLAR
7. Einhaupl K,. Bousser MG, de Bruijn SFTM, Ferro JM, Martinelli I, Masuhr F, Stam J. EFNS guideline on the treatment of cerebral venous and sinus
thrombosis. European Journal of Neurology 2006, 13:
553–559
8. Ferro JM, Aguiar de Sousa D. Cerebral venous thrombosis:
an update. Current Neurology and Neuroscience Reports 2019; 19: 74