BEYİN KANAMASI

Yazanlar: Duygu Dölen, Pulat Akın Sabancı, REzzan Tuncay, Nilüfer Yeşilot

Son güncelleme tarihi: 09.07.2020

Günümüzde kullanılan “inme (stroke)” kavramının Hippocrates zamanında “apopleksi” olarak tabir edilen bir tür ani beyin felci tablosu olduğu bilinmektedir. Geleneksel Batı tıbbının ilk yazılı kaynakları olan Hippocrates ve Galenus’un eserlerinde bu kavram, beyin hastalanmasına bağlı olarak oluşan ani bilinç kaybı olarak tarif edilmiş ve 1658 yılında Wepfer tarafından bu tablonun mekanizması, beyin dokusu içine kan sızması (ekstravazasyon) olarak kabul edilmiştir. 1761 yılında Morgagni, 1820 yılında ise Rostan serebral iskeminin de apopleksiye yol açabileceğini ileri sürmüştür. Beyin damar hastalıklarının etyopatogenezi konusunda bugün ulaştığımız seviyeyi, görüntüleme yöntemlerinin, özellikle 1973 yılında Sir Godfrey Hounsfield tarafından ortaya geliştirilen bilgisayarlı tomografiye (BT) borçluyuz. Bugün beyin kanaması denildiğinde, doğrudan merkezi sinir sistemi (beyin, beyinsapı, beyincik) dokusu içine (intraserebral) ya da onu çevreleyen zarlar arasına (subaraknoid, subdural, epidural) kanama olmasını anlıyoruz. Subdural ve epidural kanamalar (hematom) daha çok travmaya bağlı tablolar olduğu için bu bölümde sadece intraserebral kanama (İSK) ve subaraknoid kanama (SAK) gözden geçirilecektir. Aslında beyin kanamalarının tümü tedavi yönünden daha çok nöroşirürjiyi ilgilendirmekle beraber özellikle intraserebral ve subaraknoid kanamaların gerek tanı gerekse klinik takip ve tedavisinin nöroşirürji kadar nöroloji disiplini içinde serebrovasküler hastalıkları (SVH) grubunun da ayrılmaz bir parçası olduğunu kabul etmek gerekir. Bu bölümde, İSK ve SAK’ları incelerken konunun nörolojik yönüne ağırlık verilecektir.

İNTRASEREBRAL KANAMA

Bilindiği gibi “serebrum”un karşılığı olarak kullandığımız “beyin” terimi, bazı durumlarda genel olarak merkezi sinir sistemini ifade etmek için de kullanılır. “İntraserebral kanama” anlaşılacağı üzere merkezi sinir sistemi parankimi içine kanamayı ifade eder. Ancak buradaki “serebral” sözcüğü genel kullanımda, serebrum, serebellum ve beyinsapı lokalizasyonlarını kapsar. Medulla spinalis parankimi içine kanama için ise “intramedüller kanama” ya da “hematomiyeli” terimleri kullanılır. SVH’ye bağlı inmelerin yaklaşık %12-20’sini oluşturan İSK’de klinik tablonun ayırt edici özelliği, tıpkı tıkayıcı SVH’lerde de olduğu gibi akut başlangıçlı olması ve görece hızlı yerleşmesidir (Genellikle 1-24 saat). Ancak bu özellik altta yatan nedene göre az çok değişiklik gösterebilir. Örneğin, primer olarak kabul edilen hipertansif beyin kanamalarında başlangıç daha akut iken, antikoagülana bağlı kanamalarda ise klinik subakut olabilir. Kanama çoğu zaman bir aktivite sırasında ortaya çıkar.

Nörolojik bulguları hematomun lokalizasyonu, etyolojisi ve boyutları belirler. Bulgular, tıkayıcı SVH’lerde olduğu gibi bir damarın sulama alanına göre değil, hematomun yerleştiği yere göre şekillenir. Bir İSK’de hematomun subaraknoid aralığa açılmasıyla klinik tabloya subaraknoid komponent eklenebileceği gibi SAK’da da parankim içinde hematom oluşmasıyla klinik tabloya bir intraserebral komponent eklenebilir. Bu durumda İSK’ye bağlı fokal nörolojik bulgularla, subaraknoid kanamaya bağlı yaygın meningeal bulgular bir arada bulunabilir.

Etyopatogenez

Etyoloji ve patogenez konusunda kararlaştırılmış ortak bir anlayış yoktur. Bazı kitaplarda etyolojik faktörler: intraserebral, subaraknoid, ventriküler ve subdural kanamalar “intrakranial kanamalar” başlığı altında ele alınmakta; bazı kitaplarda ise “nontravmatik kanamalar” başlığı altında lipohiyalinozis ve mikroanevrizmalardan sakküler anevrizmalara, arteriovenöz malformasyon (AVM) ve antikoagülanlara kadar tüm kanama nedenleri sıralanmaktadır. Etyolojik faktörlerin yer yer iç içe girmesine karşın biz burada, İSK’yi primer ve sekonder olarak ele alıp başlıca etyolojik faktörleri bu başlıklar altında sıralamayı tercih ediyoruz (Tablo 1).

Tablo 1. Primer ve sekonder intraserebral kanamalarda etyoloji

Primer intraserebral kanama

Sekonder intraserebral kanama

· Hipertansiyon · Amiloid anjiyopati

· Anevrizma ve AVM’ler · Venöz tromboz · Mikroanjiyom · Kriptik AVM · Kavernöz anjiyom · Venöz anjiyom · Telanjiektazi · Dural arteriyovenöz fistül · Septik arterit ve mikotik anevrizma · Vaskülit · Travma · Moyamoya sendromu · Hemorajik infarkt · Diğer nedenler: tümör içine kanama, akut hipertansif kriz, antikoagülan tedavi, antiagregan tedavi, fibrinolitik tedavi, hemofili, lösemi-trombositopeni, amfetamin, alkol ve kokain kullanımı

AVM: Arteriovenöz malformasyon.

Primer İntraserebral Kanama (PİSK)

“Hipertansif intrakranial kanama” diye de adlandırılan, etyolojisi spesifik olarak kronik hipertansiyona bağlı olan böyle bir antitenin varlığı tartışmalı olmakla birlikte, serebrum, beyinsapı ve serebellumun derin yapılarını besleyen küçük arterlerin dejenerasyona uğrayarak kanayabilecekleri Charcot’tan beri bilinmektedir. Charcot ve Bouchard’ın 1868’de intraserebral kanamadan ölen hastalarda kanayan bölgedeki küçük damarları nöral parankimden diseke edip incelemeleri sonucu oraya koydukları ve “milier anevrizma” diye adlandırdıkları yapıların gerçekten anevrizma olup olmadıkları uzun süre tartışılmıştır (Şekil 1).

Şekil 1. Charcot ve Bouchard'ın 1868'de tarif ettikleri milier anevrizmalar

1953’de Adams ve van der Eecken bunların sadece organize pıhtı formasyonları olduğunu ileri sürmüş ancak daha sonra yapılan bir dizi postmortem çalışmada aterosklerozdan farklı olarak küçük arterlerin duvarında muhtemelen hipertansiyona bağlı “lipohiyalin dejenerasyon” ve/veya “fibrinoid nekroz” sonucu defektler ve incelmeler meydana geldiği, bunların zayıf noktalarından yırtıldıkları, bazı komşu damarlarda ise fibrin kümelenmeleri sonucu tıkanmalar görüldüğü ortaya konmuştur. Sorun hala tam bir netliğe kavuşmamış olmakla birlikte bugün, artık bazal ganglia, serebellum ve beyinsapındaki küçük perforan arterlerin duvarlarında uzun süren hipertansiyon sonucu çeşitli şekillerde dejenerasyon ortaya çıktığı ve bunların yırtılarak kanayabildikleri kabul edilmektedir. PİSK’in en sık görüldüğü lokalizasyon putaminokapsüler bölgedir. Bunu hemisferik ak madde (lober), talamus, serebellum ve pons izler (Tablo 2). Özetle PİSK’lerin üçte ikisini derin, üçte birini ise lober İSK’ler oluşturur.

Tablo 2. Primer intraserebral kanama lokalizasyonları ve görülme sıklıkları (Warlow, 2008)

Lokalizasyon	Görülme oranı
Putaminokapsüler bölge Hemisferik ak madde (lober) Talamus Serebellum Bazal ganglia Kaudat çekirdek Beyinsapı	%30 %30 %15 %10 %5 %5 %5

Hastaların büyük çoğunluğunda orta-ileri derecede arteryel hipertansiyon vardır. Ancak kanama ile hipertansiyon derecesi arasında her zaman anlamlı bir korelasyon bulunmaz. Yaş ortalaması, tıkayıcı SVH’lere oranla biraz daha düşüktür. Cinsiyet açısından farklılık söz konusu değildir. ABD’de PİSK’lerin insidansı 12-15/100,000 olarak hesaplanmıştır ve yılda 40,000 yeni olgu bildirilmektedir. Dünyada her yıl yaklaşık 1,000,000 yeni PİSK hastası görülmektedir. Tedavi edilmemiş kronik hipertansiyon bilinen en önemli risk faktörüdür. Serebral amiloid anjiyopati, sigara, yüksek miktarda alkol tüketimi, madde bağımlılığı (amfetamin, kokain, eroin ve ekstazi) ve kronik böbrek hastalığı PİSK için bilinen diğer risk faktörleridir. Lokalizasyona göre risk faktörleri değerlendirildiğinde, hipertansiyon daha çok derin yerleşimli, amiloid anjiyopati ise lober hematomlara neden olmaktadır. PİSK’in görülme sıklığı ırklara göre de farklılıklar gösterir. Siyah ırkta beyazlara göre daha sık görülmekle birlikte, en sık Japonlarda (60/100,000) görülmektedir.

Yaşlı hasta grubunda lober İSK’ya yol açan en önemli neden ise amiloid anjiyopatidir. Yetmiş yaşın üstündeki hastalarda amiloid anjiyopati oranı yaklaşık %30’u bulur. Eş zamanlı multipl ya da tekrarlayan İSK’lerde bu oran daha da yüksektir. MR’de lober mikrokanama odakları amiloid anjiyopatiyi düşündürür (Şekil 2). Amiloid anjiyopati, kortikal arteriollerde amiloid proteini birikmesidir. Bu durum beyinsapı ve bazal gangliada nadiren görülür.

Şekil 2. İleri yaştaki erkek hastada MR hemosekans kesitinde hipointens kortikal mikrokanama odakları ve sol oksipital lober hematom.

Klinik Tablo

Yukarıda belirttiğimiz gibi klinik tabloyu belirleyen kanamanın lokalizasyonu ve miktarıdır. Etyolojisi ne olursa olsun sonuç olarak, arteryel kan sinir sistemi parankimi içine belirli bir basınçla açılmaktadır. Kanama, genellikle tek bir epizod halindedir. İSK’de aynı bölgede tekrarlayan kanama nadirdir. Ancak kanamanın büyüdüğü seri BT incelemeleri ile bilinmektedir. Brott ve arkadaşları seri BT incelemeleri ile PİSK hastalarının yaklaşık %40’ında ilk 24 saatte kanamanın büyüdüğünü göstermişlerdir. Ohwaki ve arkadaşları ise bu büyümenin başvuru sonrası yüksek sistolik kan basıncı ile ilişkili olduğunu söylemişlerdir.

Klasik kitaplarda tanımlanan tipik bir PİSK’de yaklaşık 50-70 yaş arasında genellikle iyi beslenmiş kırmızı yüzlü hasta, o sıradaki şikayetini ifade etmeye fırsat bulamadan yere yıkılır ve çeşitli derecelerde bilinç bozukluğu tablosu (somnolans, stupor, koma) içine girer. Hastanın sağ ya da sol vücut yarısında kuvvetsizlik vardır. Kuvvetsizliğin olduğu taraftaki yanak her nefes verişte pipo içiyormuş gibi şişer. Birçok vakada baş ve gözler kanayan hemisfere doğru dönmüştür. Gözlerin kanamanın olduğu hemisfere doğru deviye olması “Vulpian belirtisi” olarak isimlendirilir.

Böyle bir durumda yapılacak ilk şey, hastanın solunumunu ve dolaşımını kontrol altına alıp en kısa sürede kranial BT incelemesi yapmaktır. Ne kadar tipik olursa olsun sadece klinik tabloyu değerlendirerek BT yapmadan inmenin kanamaya mı tıkanmaya mı bağlı olduğunu saptamak çoğu zaman olanaksızdır. PİSK’de BT’de parankim içindeki hematom hiperdens görünür. Manyetik rezonans (MR) görüntülemede ise kana duyarlı (T2, GRE, Gradient Echo, Hemo) sekanslar kullanılarak kanamayı belirlemek mümkün olabilir (Şekil 3).

Şekil 3. Sağ frontotemporal bölgede orta hat “shift”ine neden olan primer intraserebral kanama (PİSK). a) Kranial BT, aksiyal planda hiperdens hematom görünmekte, b) Kranial MR T2 ağırlıklı  aksiyel kesitte hematom yer yer izo- yer yer hipointens görülmekte, c) Kranial MR,  aksiyel GRE ağırlıklı kesitte  PİSK hipointens, çevresindeki ödem ise hiperintens olarak görünmektedir.

Ancak genel durumu ve bilinci bozuk hastalarda MR incelemesi yapmak zor olabilir. MR’ın üstün tarafı hematomun içinde ya da yakınında, kanamaya neden olabilecek anevrizma, AVM, kavernom gibi vasküler anomalileri veya beyin tümörü görme olanağı vermesidir. Kronik dönemde kanamaya bağlı hematom kavitesinin çeperinde T2 ağırlıklı kesitlerde hemoglobin yıkım ürünlerinden “hemosiderin”e ait hipointens (siyah) bir çerçeve görülebilir (Şekil 4).

Şekil 4. Sağ frontal bölge yerleşimli kavernom çevresinde T2 hipointens hemosiderin halkası görülmekte.

Hastaların yaklaşık %40’ında kanama ventrikül sistemine açılır. Kanamanın ventrikül sistemine açılması (çok yaygın olmadığı sürece) klinik tabloyu ağırlaştıran bir faktör değildir (Şekil 5). Kanın subaraknoid mesafeye geçmesiyle ortaya çıkması beklenen ense sertliği ve meningeal iritasyon bulguları ancak hasta belli bir uyanıklık durumuna sahipse saptanabilir. Koma derinleşince bu bulgular genellikle kaybolur. Yaygın kanamalarda solunum giderek düzensizleşir, hasta deserebre olur ve komanın derinliği artar. Hastaların birçoğu üst beyinsapı sıkışması ile sonlanan tentorial herniasyon tablosu içinde kaybedilir.

Şekil 5. Sağ lateral ventrikül içinde intraventriküler hematom ile uyumlu hiperdens görünüm.

Özellikle BT’nin yaygın şekilde kullanılmasıyla daha önce iskemik kabul edilen, görece daha hafif seyreden inmelerden bazılarında, büyük kitle etkisi yapmayan İSK’lerin söz konusu olduğu anlaşılmıştır. Bu sayede böyle hastalarda kontrendike olan anti-agregan ve antikoagülan kullanımının önüne geçilmiştir. Bu hastalarda klinik tablo daha hafif ve görece yavaş seyrettiği için kanamanın lokalizasyonuna göre ortaya çıkan belirtileri adım adım izlemek mümkündür.

Putaminokapsüler kanamalar

Büyük kanamalarda, yukarıda belirttiğimiz gibi piramidal sistem hasarı sebebiyle hasta, karşı vücut yarısında ortaya çıkan akut hemipleji tablosu ile yere yıkılır ve hızla komaya girer. Baş ve gözler kanamanın olduğu tarafa dönmüştür. Daha sınırlı kanamalarda ise, önce genellikle başağrısı ve onu dakikalar (bazen ½-1 saat) içinde izleyen hemiparezi söz konusudur. Bazı hastalarda hemiballismus gibi istemsiz hareketler tabloya eşlik edebilir. BT’nin yaygın kullanımıyla kanamanın fazla büyük olmadığı birçok hastada klinik tablonun başağrısı bile olmadan, sadece bir hemipareziden ibaret kalabildiği anlaşılmıştır. Bunların büyük bölümü hafif sekellerle normal yaşamlarına döner (Şekil 6).

Şekil 6. Kranial BT'de sağ putaminokapsüler bölgede hiperdens görünümde intraserebral hematom ve çevresinde hipodens ödem görünümü.

Talamik kanamalar

Kanamanın şiddetine ve boyutlarına göre değişen oranda bir kapsula interna basısı söz konusu olacağı için, klinik tablonun ana unsuru yine hemiparezi veya hemiplejidir. Ayrıca bu lokalizasyona özel duyu kusuru ve genellikle derin ağrı ve yanma şeklinde ifade edilen sübjektif yakınmalar (talamik ağrı, Dejeriné-Roussy sendromu) görülebilir.

Bunların yanında özellikle posterior ve laterale doğru uzanan kanamalarda hemianopsi; subtalamik bölgeye uzanan kanamalarda da çeşitli oküler belirtiler görülür (vertikal ve lateral konjuge bakış felci, aşağı zorlu deviasyon, anizokori ve ışık refleksi kaybı, “skew” deviasyon gibi). Aşağı zorlu deviasyon en sık rastlanan bakış anomalisidir. Burada da kanama şiddetli ve büyükse hasta hızla komaya girer ve çoğu zaman herniasyon tablosu ile kaybedilir. Kanama sınırlı ise çeşitli derecede nörolojik sekellerle yaşamını sürdürür. Motor defisiti hafif olduğu halde talamik ağrı nedeniyle sürekli ilaç almak zorunda kalan hastalar az değildir (Şekil 7).

Şekil 7. Kranial BT'de sağ talamik kanama. Kanama hiperdens görülmekle beraber orta hat “shift”ine yol açtığı ve ventriküler sisteme açıldığı ve arka temporal bölgeye ilerlediği izlenmekte.

Pontin kanama

Tipik bir büyük pons kanamasında hasta dakikalar içinde deserebre olur ve komaya girer. Göz küreleri genellikle fikse, pupillalar miyotiktir (1 mm) (“pinpoint” pupilla), ışık cevabı gecikmeli olarak alınır. Okülosefalik ve okülovestibüler refleksler azalmış ya da kaybolmuştur. Bu ağır tabloya çeşitli derecelerde solunum bozuklukları eşlik eder ve hasta genellikle saatler içinde kaybedilir.

Özellikle tegmentuma sınırlı kalan (10 mm’den küçük) kanamalarda ise klinik tablo daha hafif seyreder (Şekil 8). Bilinç açık, solunum daha düzenlidir. Kanamanın boyutlarına göre değişen oranda çapraz beyinsapı sendromları ve göz küresi hareketlerinde bozukluklar dikkati çeker. Gözler genellikle lezyonun karşı tarafına dönüktür. İyi bir bakım, sıvı-elektrolit dengesinin korunması ve gereğinde solunum desteği ile bu tür hastaların birçoğu çeşitli düzeylerde sekellerle aktif yaşamlarına dönebilirler.

Şekil 8. Pons sol yarımında kavernoma sekonder olan BT'de hiperdens görünen intraserebral kanama.

Serebellar kanama

Diğer lokalizasyonlara göre klinik tablo genellikle yavaş gelişir. İlk yakınmalar tekrarlayan kusmalar, başağrısı, başdönmesi ve denge bozukluğudur. Hafif olgularda serebellar infarktlarla hatta periferik vestibüler sendromlarla karışabilir. Vertigo, bulantı, kusma gibi nonspesifik yakınmalar ve bulgulara, başağrısı, kranial sinir tutulmaları, konjuge bakış felçleri ve ataksi gibi nörolojik bulguların eklenmesi kanamayı akla getirmelidir. Burada da kranial BT tanıyı kesinleştirir (Şekil 9). Hemisferik serebellar kanamalarda gözler kanayan tarafın tersine deviye olabilir. Aynı tarafta 6. ve 7. kranial sinirlerin zaafı, blefarospazm, “skew” deviasyon, “occular bobbing”, ışığa yanıtlı miyotik pupilla görülebilir. Erken dönemde nistagmus ve öteki serebellar bulgular silik kalabilir.

Kliniğin yavaş gelişmesine karşın arka kafa çukurunun hacminin küçük olması nedeniyle hematom ve ödeme bağlı kafa içi basınç artması hızla gelişebilir. Nörolojik muayene bozulmadan hasta herniasyona girebilir. Bu yüzden serebellar kanamalarda hastanın bilinç durumu yakından izlenmeli ve sık BT kontrolleri (4-6 saatte bir) yapılmalıdır. Kitle etkisi yapmış serebellar kanama nöroşirürjikal acildir, hızla ameliyat edilmelidir. Serebellumda radyolojik olarak kitle etkisini anlamanın en kolay yollarından birisi 4. ventrikülün boyutlarının veya lokalizasyonunun değiştiğinin saptanmasıdır.

Şekil 9. Sağ serebellum yerleşimli, 4. ventrikülü bası altına alan serebellar kanama.

Hemisferik kanama (lober)

Tanım olarak lober hematomlar, kortikosubkortikal alanları tutan kanamalardır. Beyin loblarını tutan bu kanama tipi nadiren birden çok lobda da tutulum gösterebilir. Bu sebeple hemisferik hematomlar da lober hematom olarak adlandırılır. Lober kanamalar en sık oksipital lobda görülür. Bunu temporal, frontal ve parietal lob izler (Şekil 10). Klinik tabloyu lokalizasyon belirler. Oksipital kanamalarda göz çevresinde ağrı ve hemianopsi, temporal kanamalarda görme alanında kadran defekti ve afazi (dominant hemisferde), frontal kanamalarda hemiparezi, parietal kanamalarda hemihipoestezi sık rastlanan bulgulardır. Kortekse kadar uzanan hematomlarda fokal epileptik nöbetler görülebilir. Frontal hematomlarda genellikle baş ve gözler lezyon tarafına dönmüştür ve refleks göz hareketleri bozulmamıştır. Otopsi serilerinde, primer intraserebral kanama tanısıyla izlenen ve kaybedilen hastalar arasında amiloid anjiyopati, kriptik AVM, metastatik tümör vb. sekonder kanama nedenlerine, en sık lober kanamalarda rastlanır.

Şekil 10. Sağ oksipital bölgede Kranial BT'de hiperdens görünen lober intraserebral kanama (kanamanın çevresindeki hipodens alan kanamanın subakut olduğunun göstergesidir).

Sekonder İntraserebral Kanama (SİSK)

Tablo 1’de görüldüğü gibi SİSK’e yol açan pek çok neden sıralanabilir. Görüntüleme yöntemleriyle kolayca saptanabilen boyutlardaki AVM’lerin özellikle genç hastalardaki İSK’lerin 1/3’ünü oluşturduğu bilinmektedir. Bu nedenle genç yaş gurubunda travmatik olmayan spontan İSK ile gelen hastalarda BT çekimi esnasında BT Anjiyografi (BTA) incelemesini de eklemek gerekir. Bu AVM’lerin yaklaşık %10-20’sinde AVM’nin besleyici arterleri üzerinde ince duvarlı sakküler anevrizmaların bulunduğu ve bunların kanadıkları anlaşılmıştır. Tekrar kanama riski bu olgularda daha fazladır (%7). Bazı AVM’ler kanamadan önce fokal epileptik nöbetlerle kendini belli ederken bazıları kanayıncaya kadar sessiz kalır.

Subaraknoid kanamalı hastaların yaklaşık 1/3’ünde BT ve MR’de İSK görülür. Öte yandan tüm İSK’lerin yaklaşık %7-8’inde altta yatan neden sakküler anevrizmadır. Altmış beş yaşın altında bu oran daha da yüksektir. Bir İSK’da BT ve MR’da anevrizma kanamasını akla getirebilecek başlıca iki özelliğe dikkat edilmelidir. Bunlardan birincisi kanın sisternalara geçmesi, ikincisi ise hematom lokalizasyonunun olası anevrizma lokalizasyonuna (internal karotid arter (ICA), orta serebral arter (MCA), anterior serebral arter (ACA) dallanma noktaları) uymasıdır. Bu durumda fazla vakit kaybetmeden hasta nöroşirürjiye sevk edilmeli ve cerrahi girişim olanakları hazırlanmalıdır.

Şekil 11. İleri yaşlı erkek hastada amiloid anjiopatiye bağlı olarak gelişen 3. ventriküle açılmış talamik intraserebral kanama

Özellikle 40-45 yaşın altındaki hastalarda sıkça rastlanan kanama nedenleri arasında mikroanjiyom başlığı altında toplanan küçük vasküler anomalileri akla getirmek gerekir (kriptik AVM, kavernöz anjiyom, venöz anjiyom, telanjiektazi gibi). Bazal ganglia bölgesi dışındaki kanamalarda bu gruptaki lezyonlar akla gelmelidir. Bir çalışmada kavernöz anjiyomların yıllık kanama oranı % 2,25 olarak tespit edilmiştir. Bu kanamaların çoğu bir semptoma neden olmaz, semptoma yol açan kavernomların yıllık kanama riski % 0,33 olarak bulunmuştur. Özellikle arka kafa çukurundaki kavernomların kanama oranı daha yüksektir. Venöz anjiyomlar, otopsilerde yaklaşık %4 oranında saptanırlar. En sık frontal lobda yerleşirler. Onu parietal lob ve serebellum izler. Venöz anjiyomlar çok nadir olarak kanarlar.

Telanjiektazilerin en sık rastlandığı lokalizasyon pons ve serebellumdur. Ancak multipl oldukları zaman kanama riski taşırlar. Bazı ailevi sendromlarda (Osler-Weber-Rendu Sendromu gibi) beyin parankiminde multipl telanjiektaziler oluşabilmekte ve İSK’ya neden olabilmektedir. Dural arteriovenöz (AV) fistüller genellikle dural sinüslere drene olurlar ve kanamazlar. Ancak çok ender durumlarda yüzeyel venlere açılırlar ve kanama riski taşırlar.

Sekonder intraserebral kanamada, venöz tromboz olasılığı genellikle göz ardı edilen nedenlerden biridir. Özellikle genç kadın hastalarda, venöz tromboza yatkınlık oluşturan başka özellikler (oral kontraseptif kullanımı vs.) varsa ve hematom parasagital yerleşimli veya transvers sinüs komşuluğunda ise venöz tromboz mutlaka akla gelmelidir. İki yanlı parasagital hematomda ise ilk düşünülmesi gereken olasılık venöz trombozdur.

İnfektif endokarditlerin yaklaşık %5’inde intrakranial kanama ortaya çıkar (septik arterit ve mikotik anevrizma nedeni ile). Genellikle kanayan mikotik anevrizma değil, arter duvarındaki piyojenik nekrozdur. Septik emboliler ve mikotik anevrizmalar çoğunlukla periferik ak maddede ve kortekste yerleşirler.

Yetişkinlerde ortaya çıkan Moyamoya sendromu’nda intraserebral, subaraknoid ve intraventriküler kanama sıkça görülen komplikasyonlar arasındadır (Şekil 12). Kanama, genellikle genişlemiş perforan dallardan birinin yırtılması sonucu çıktığı için lokalizasyon çoğu zaman bazal ganglia bölgesidir.

Şekil 12. Moyamoya sendromlu bir olgunun serebral anjiyografi görünümü: a) sağ internal carotid arter (ICA) enjeksiyonu, b) sol ICA enjeksiyonu; c) Kranial BT'de hiperdens görünen intraserebral kanama.

Böbrek yetersizliği, eklampsi, şiddetli ve ani soğuk gibi özel durumlarda akut hipertansiyona bağlı İSK görülebilir.

BT ve MR ile izlenen infarktların yaklaşık %15-45’inde asemptomatik peteşiyal hemorajik transformasyon görülür. Bunların yaklaşık %5’inde ise infarkt alanı içinde bazen büyük boyutlara ulaşan ve klinik tabloyu ağırlaştıran hematom oluştuğu bilinmektedir (Şekil 13).

Şekil 13. Sağ frontotemporal iskemik inmesi olan hastada saatler içerisinde gelişen hemorajik transformasyona bağlı intraserebral kanama.

Klasik olarak kardiyoembolik olaylarda, bazen belli bir süre iskemiye maruz kalan bölgedeki kapillerlerin yer yer nekroze olduğu, embolinin parçalanıp dağılmasından ve kan akımının yeniden başlamasından sonra, nekrotik kapiller ve arteriollerin kanadıkları kabul edilmektedir. Bu mekanizma bazı deneysel çalışmalarla tartışmalı olmakla birlikte, bazı durumlarda gerçekleşen rekanalizasyonunun infarkt merkezinden kaynaklanan kanamaya; tıkanmanın devam etmesinin ise periferden kaynaklanan bir kanamaya yol açabileceği az çok kanıtlanmış durumdadır.

Serebral reperfüzyon sendromu (SRS); karotis endarterektomisi, anjiyoplasti ve stent takılması işlemlerinin nadir fakat ciddi bir komplikasyonudur ve İSK’nın nadir sebeplerinden biridir. İntraserebral kanama gelişme nedeni revaskülarizasyon öncesindeki döneme göre artmış serebral kan akımı ile birlikte bozulmuş serebrovasküler otoregülasyondur. İşlemden haftalar sonra da görülebilmesine karşın sıklıkla erken dönemde ilk birkaç gün içerisinde görülür. Bu tip karotise yönelik işlemlerden sonra hastanın bilinç durumunda kötüleşme, konfüzyon ve başağrısı gibi semptomlar görülmesi durumunda İSK akılda tutulmalıdır. Risk faktörleri arasında; uzun süreli yüksek seyreden arteryel kan basıncı, diyabet, ileri yaş, kontralateral karotis tıkanıklığı, üç ay içerisinde kontralateral karotise işlem yapılmış olması, antikoagülan kullanımı vardır. Bu sendromda tedavi kan basıncının regülasyonu ve serebral perfüzyondaki ani artışların engellenmesi ile sağlanır.

Bilgisayarlı tomografide bir damar alanına uyan infarkt bölgesinin içinde hematomun tespiti ile kolayca hemorajik transformasyon tanısı koyulabilir. Ancak bazen transformasyon, infarkt alanının BT’de görünür hale gelmesinden önce oluşabilir ve kanamanın transformasyona bağlı olup olmadığı anlaşılamaz.

Antikoagülan, antiagregan ve fibrinolitik tedavinin hemorajik transformasyon riskini bir miktar arttırdığı genel olarak bilinmektedir. Antikoagülasyonun uluslararası standartlara uygun şekilde yapılması ve hastanın nörolojik muayenesinin ve kanama parametrelerinin titizlikle izlenmesi bu riski azaltır. İSK gelişme riski antikoagülasyonun derecesiyle doğru orantılı olmasına karşın, kanamaların çoğunun aslında terapötik dozda (INR: 2-3 arasında iken) meydana geldiği saptanmıştır. Antikoagülasyona bağlı kanamalarda, tedavi sırasında nörolojik defisitin ilerlemesi kuşku uyandırmalıdır. Yeni oral antikoagülan ilaçların kardiyoembolik inmeden korunmada varfarin kadar etkili olduğu, yanı sıra ciddi kanama komplikasyon riskinin ise varfarin’den düşük olduğu gösterilmiştir. Özellikle beyin kanaması riski açısından avantajlı olmaları nedeniyle bu ilaçlar valvüler olmayan atriyal fibrilasyon nedeniyle gelişen inmelerin ikincil korunmasında daha sık tercih edilmeye başlanmıştır. Bu ilaçlardan dabigatranın antidotu idarucizumab mevcutken, faktör Xa inhibitörlerinin (rivaroksaban, apiksaban için andeksanet alfa,  edoksaban ile çalışmaları süren aripazine) antidot çalışmaları henüz tamamlanmamıştır).

Fibrinolitik tedavinin yaygın olarak kullanıldığı akut miyokard infarktüsü olgularında, yaklaşık %0,7-0,8 oranında bazıları ölümle sonuçlanan ciddi İSK görüldüğü bildirilmiştir. Yaş, hipertansiyon ve fibrinolitik ajan dozunun yüksek olması, kanama riskini arttıran faktörlerdir.

Özellikle son yıllarda ülkemizde de kullanımı artan intravenöz trombolitik tedaviler SVH hastalarında etkin sonuçlar alınmasını sağlamaktadır. Standart dozlara sadık kalındığında dahi bu tedavinin İSK’ya sebep olma olasılığı %6’dır. Bu hastalarda mortalite %52 gibi yüksek değerlere ulaşmaktadır. Bu komplikasyonun yönetiminde epsilon-aminokaproik asit ve traneksamik asit (TXA) gibi antifibrinolitik ajanlar veya kryopresipitat kullanılabilir. Aynı şekilde son yıllarda tıkayıcı SVH tedavisinde özellikle majör serebral damar tıkanıklığı tespit edilen hastalarda mekanik endovasküler trombektomi tekniği kullanılmaya başlanmıştır. 2017 yılında, endovasküler trombektomi (1499 hasta) ile IV trombolitik tedavi (1320 hasta) uygulanan hastaların İSK gelişmesi açısından karşılaştırıldığı bir meta-analiz çalışması yayınlanmıştır. Bu çalışmada asemptomatik İSK riskinin endovasküler grupta daha fazla olduğu (%28 vs %12) ancak semptomatik İSK riskinde ise her iki grupta anlamlı fark olmadığı (%5,6 vs %5,2) gösterilmiştir.

Tüm İSK’ların yaklaşık %5’inde tümör içine kanama söz konusudur. Olguların yaklaşık %50’sinde tümörün varlığı kanamadan sonra anlaşılır. En sık kanayan tümörler malign melanom ve bronş karsinomu metastazlarıdır. Primer beyin tümörleri arasında kanamaya en çok eğilimli olanı glioblastoma multiformedir.

Buraya kadar sıralanan nedenler dışında alkol, amfetamin ve kokain gibi maddelerin beyin kanamasına yol açtığı bilinmektedir. Akut yüksek doz alkol alımının kanamaya yol açabileceği konusundaki iddialar yeteri kadar kanıtlanmamış olmakla birlikte, kronik alkol kullanımının gerek İSK gerekse SAK riskini arttırdığı genel olarak kabul edilmektedir. Kronik alkol alımında kanamaya yol açan mekanizma, karaciğer fonksiyonlarının bozulması sonucu ortaya çıkan trombositopeni ve pıhtılaşma sisteminin bozulmasıdır. Amfetamin ve kokain gibi ilaçların hangi yolla alınırsa alınsın, çok düşük dozlarda bile beyin kanamasına yol açabileceği gösterilmiştir. Amfetaminde, ilacın alınmasını izleyen birkaç dakika içinde kanama görülebilir. Nekropsi olgularında kanayan bölgedeki (genellikle subkortikal ak madde) küçük ve orta boy arterlerde fibrinoid nekroz saptanmıştır. Kokaine bağlı kanamalarda ise amfetamin kanamalarından farklı olarak çok yüksek oranda vasküler anomali görülmüştür. Madde bağımlılığında kabul edilen mekanizma kan basıncının artması ve/veya kardiyak aritmi ile serebral emboli gelişmesi ve vaskülit, vaskülopati, geri dönebilen vazokonstriksiyondur. Geçmişte kokain kullananlarda iskemik inme, halen kullananlarda ise İSK daha sık görülür. 

Seyir ve Prognoz

Primer İSK’de mortalite ilk 30 günde %40, ilk bir yılda ise %47 olarak bulunmuştur. Kaybedilen hastaların yaklaşık yarısı ilk iki günde ölmektedir. Primer İSK geçiren olguların sadece % 20’si altı ay sonra bağımsız yaşayabilmektedir.

Primer İSK’de 30 günlük mortaliteyi belirleyen en önemli faktörler bilinç durumu (Glasgow koma skalası skoru’nun [GKS] 8’den düşük olması), hematomun hacmi ve lokalizasyonudur. Supratentorial kanamalarda hematomun hacmi 60 ml’nin serebellar kanamalarda 30 ml’in üstünde ise prognozun kötü olduğu söylenebilir. Primer İSK’ler hacimlerine göre; küçük (<30 cc), orta (30-60 cc) ve büyük (>60 cc) olarak sınıflandırılır. En düşük mortalite 30 cc altındaki gruptadır. Ayrıca hidrosefali de 30 günlük mortalite için bağımsız bir risk faktörüdür. Ventriküle açılma durumunda ise, ventrikül içindeki hematom hacmi 20 ml’yi geçiyorsa yine prognoz kötü demektir. Yaşın 80’in üzerinde olması, infratentorial yerleşim (özellikle beyinsapı) ve orta hat yapılarında itilme de prognozu olumsuz etkileyen diğer faktörlerdir.

İntraserebral Kanamada Bakım ve Tedavi

İntraserebral kanaması olan hastaların bakımını bilinç durumu belirleyecektir. Bilinci kapalı hastaların (GKS<8) yoğun bakım koşullarında izlenmesi doğru olur. Havayolunun açık kalmasının sağlanması, uygun ventilasyonunun sürdürülmesi, kardiyak ritmin monitörize edilmesi alınacak ilk önlemlerdir.

İntraserebral kanamalı hastaların büyük bölümünde inmeden hemen sonra kan basıncı yüksektir. Son çalışmalar erken dönemde kan basıncını yoğun bir şekilde düşürmenin (hedeflenen sistolik kan basıncı: 140 mmHg) kanamanın büyümesini engellediği ve iyi tolere edildiğini göstermiştir. Ortalama arter basıncının 140 mmHg’nin üstünde olması kanamanın büyüme riskini ve beyin ödemini arttırabilir.

2013 yılında yayımlanan SAMURAI isimli Japon çalışmasında kanamadan sonraki ilk üç saat içerisinde başvuran İSK’lı hastalarda ilk 24 saatteki arteryel kan basıncı (AKB) değeri takibi yapılarak (ilk iki saatte 15 dakikada bir, sonraki 22 saatte saatte bir) 30 sistolik kan basıncı (SKB) değerinin ortalaması alınmıştır. Yüksek SKB ortalamasının; nörolojik tablonun kötüleşmesi, hematom hacminin artması ve olumsuz sonuç gelişmesi ile bağlantılı olduğu gösterilmiştir. INTERACT-2 isimli bir diğer çalışmada ise ortalama ISK hacmi 11 ml olan 2839 hasta incelenmiştir. Kan basıncının, hastane başvurusundan sonraki bir saat içerisinde 140 mmHg’nın altına düşürülmesi ile klasik kılavuzlara uygun hızda 180 mmHg’nın altına düşürülmesi kıyaslanmıştır. Hızlı ve yoğun şekilde AKB’nin düşürülmesinin hastalarda ölüm ve ciddi sakatlık oranlarında anlamlı değişikliğe sebep olmadığı, fonksiyonel iyilik (mobilizasyon, kendi kendine bakabilme, ağrı düzeyi, anksiyete ve depresyon) hallerinde ise olumlu sonuçlar verdiği gösterilmiştir. Çok uluslu, prospektif, randomize INTERACT 2 çalışması verileri irdelendiğinde, kan basıncının yoğun şekilde düşürülmesi (140 mmHg altına indirilip 24 saat süreyle bu seviyede tutulması) durumunda hematom boyutlarında büyüme komplikasyonunun en az düzeyde olduğu görülmektedir. Farklı bir çalışmada ise İSK’lı hastalarda ilk 24 saatte sadece kan basıncı düzeyinin değil aynı zamanda bu süre içerisinde kan basıncında olan değişikliklerin (artma veya azalma) de hastalarda nörolojik defisit gelişmesini etkilediği gösterilmiştir. Özetle İSK’li hastalarda yakın AKB takibi yapılması (özellikle de ilk 24 saat içinde), geliş kan basınçlarının düşürülmesi ve mümkünse sabit şekilde tutulması önemlidir.

Erken dönemde hipertansiyonun tedavisinde beta bloker ilaçlar (esmolol, labetalol vb), kalsiyum kanal blokerleri ve ACE inhibitörleri önerilmektedir. Sodyum nitroprussid ve nitrogliserin kafa içi basıncını arttırabileceğinden bu ilaçlardan kaçınılmalıdır. 

İntraserebral kanama tek aşamalı bir durum değildir ve kanama başlayıp birden sonlanmaz. Koagülasyon sorunu olmayanlarda altı saat, koagülasyon bozukluğu olanlarda ise 24 saate kadar kanama genişleyebilir. Bu nedenle İSK’nin büyümüş kabul edilebilmesi için kontrol BT’de hematom hacminde % 33’den daha fazla artış olması gerekir. Hematom çevresi ödem 72. saatte en geniş hacmine ulaşır ve bazı hastalarda iki haftaya kadar devam edebilir.

İntraserebral kanamanın değerlendirilmesinde nöroradyolojik tetkikler hem tanının konması hem de etyolojinin aydınlatılması açısından değerlidir. BT altın standart görüntüleme yöntemi olarak kabul edilmektedir. Beyin parankimine göre hematomun hiperdens görünümü diagnostiktir ve kanamadan hemen sonra BT bulgularının ortaya çıkması hızlı tanı ve tedavi için kolaylık sağlamaktadır. Ancak, ciddi anemisi olan hastalarda hematomun izodens görülebileceği göz önünde bulundurulmalıdır. Benzer şekilde, serebellum ya da beyinsapı yerleşimli küçük hematomların rutin BT kesitlerinde görülememe ihtimali olabileceği için 5 mm’den daha ince kesitli BT yapılması gereklidir. Arka çukur hematomlarında ince kesitli BT’ye alternatif olarak MR da kullanılabilir. BT, intraventriküler ve subaraknoid komponentlerin görüntülenmesinde daha üstün iken, MR hematomun altında yer alma ihtimali olan patolojilerin aydınlatılmasında daha yararlıdır.

İntraserebral kanamanın büyümesini radyolojik olarak öngörülebildiğini savunan çalışmalar vardır. Hastada İSK saptandığında yapılan BT anjiografide “spot sign” (nokta işareti) bulgusunun olması İSK’nın büyüyeceğinin öngörebilir.

Aynı şekilde BT’de hematomun büyüyeceğini düşündüren bir diğer bulgu da blend sign (harman bulgusu)”dur. Bu bulgu aynı BT kesitinde İSK’ya ait iki ayrı yoğunlukta (Hounsfield ünitesi) görüntünün olmasıdır. Daha hipodens alan, İSK’nın bir bölümünün hiperakut fazda olduğunu göstermektedir (Şekil 14).

Şekil 14. Orta hat “shift”ine neden olan sol frontal intraserebral kanama, hematom içindeki farklı dansiteler harman bulgusu (“blend sign”) hematomun büyüyeceğini öngörmekte (Mavi ok: hiperakut kanama, Sarı ok: akut kanama).

Hematom kitlesi belli bir hacmin üstündeyse kafa içi basıncı kaçınılmaz olarak artar. Çeşitli mekanizmalarla ortaya çıkan ödem, basıncın artmasını daha da hızlandırır. İntraserebral kanamada sekonder hasar bu ödeme bağlı gelişir. Burada görülen ödem tipi vazojenik ve sitotoksik ödemdir. Bu sebeple kan-beyin bariyerinin yıkılması, Na-K pompası fonksiyon bozukluğu ve nöronal hücre ölümü görülür.

Kanama ve ödem çevresinde penumbra dokusunun varlığı tartışmalıdır. Bazı çalışmalar penumbranın olmadığını savunsalar da kanama çevresindeki penumbrayı gösteren çok sayıda klinik ve radyolojik çalışma bulunmaktadır. Sonuçta bazı hastalarda penumbra olduğu bazılarında ise olmadığı düşünülmüş ve kurtarma olasılığı olan penumbranın hangi hastada olduğunun saptanması görüşü benimsenmiştir.

İntrakranial basıncın (İKB) ventrikül içine kanül yerleştirerek monitörize edilmesi konusu tartışmalıdır. Basıncın ölçülmesi için diğer bir yöntem de daha kısa problar kullanılarak intraparankimal İKB monitörizasyonudur. İntraserebral kanamada ventriküllerin normalden küçük ve itilmiş olması sebebiyle günümüzde parankimal İKB ölçümü daha yaygın olarak kullanılmaktadır.

Kuşkusuz, İKB artıyor ve hastanın klinik durumu kötüleşiyorsa, çeşitli yollarla basıncı düşürmeye çalışmak gerekir. Bu amaç için kullanabilecek etkili bir yöntem hiperventilasyondur. Ancak hiperventilasyon sonucu oluşan hipokapninin yol açtığı vazokonstriksiyon iskemik değişiklikleri arttırabilir. Hiperventilasyonun kullanım sınırını belirlemeye yarayacak kontrollü klinik çalışmalar yoktur. Bu yüzden genellikle, cerrahi girişime hazırlık olarak kısa süreli hiperventilasyon önerilmektedir.

Mannitol, üre ve gliserol gibi ozmotik ajanlar arasında en fazla kullanılanı mannitoldur. Bilinci kapanma eğilimi gösteren İSK olgularında mannitol ile kafa içi basıncını düşürmek, neredeyse rutin bir uygulama haline gelmiştir. Genellikle önerilen mannitol dozu 0,75-1 g/kg ile başlamak ve 6 saatte bir 0,25-0,50 g/kg ile devam etmek şeklindedir. Mannitolun yararlı olduğunu kesin şekilde kanıtlayan geniş kontrollü çalışmalar bulunmasa da, bunu gösteren birçok yayın ve gözlem vardır.

Koagülopatinin Düzeltilmesi: İSK heparin, varfarin veya trombolitik tedaviye bağlı ise kanamanın büyümesini önlemek amacıyla koagülopati hızla düzeltilmelidir. Heparine bağlı koagülopatilerde IV protamin sülfat çok yavaş olarak verilmelidir (100 Ü heparin için 1 mg, 1 mg enoksaparin için 1 mg). Eğer koagülopati varfarine bağlı ise 10 mg K vitamini 10 dakikada verilmelidir. Ardından taze dondurulmuş plazma (TDP) 10 ml/kg olarak verilmelidir. TDP yüklenme ve kalp yetersizliğine neden olabileceğinden yavaş uygulanmalıdır. Protrombin kompleks ekstreleri, Faktör IX ekstreleri, rFVIIa INR’yi hızla normale döndürmektedir. Ancak bu ajanlar tromboemboli riskini arttırır. Koagülopati trombolitik tedaviye bağlı ise tedavide TDP, trombosit infüzyonu (6–8 Ü) veya kriyopresipitat kullanılabilir.

Antiagregan kullanan hastalarda da kanama kontrolünün sağlanması veya cerrahi gereken hastalarda cerrahi güvenliğin sağlanması için trombosit transfüzyonu ve desmopressin kullanılabilir. Yalnız aspirin ve klopidogrelin trombosit fonksiyonlarını geri dönüşümşüz olarak inhibe ettiği ve bu ajanların etkilerinin antikoagülanlar kadar etkili şekilde geri döndürülmesinin mümkün olmadığı unutulmamalıdır.

Akut inmeli hastalarda uygulanan tüm destek tedavileri hematomlu hastalar için de geçerlidir. (Bakınız: İskemik beyin damar hastalıklarında tedavi yaklaşımları).

İntraserebral Kanamalarda Cerrahi Tedavi

Hematomun çeşitli cerrahi yöntemlerle boşaltılması (açık cerrahi, endoskopik boşaltma, stereotaktik aspirasyon) uygun zaman ve yöntem seçildiği takdirde hayat kurtarıcı olabilir. Ancak girişim kriterlerinin belirlenmesine yardımcı olacak güvenilir kontrollü çalışmaların sayısı azdır. Derin yerleşimli (putaminal-talamik) hemorajilerde cerrahi boşaltmanın çoğu zaman objektif bir yarar sağlamadığı kabul edilir. Buna karşılık, bilinci fazla bozulmamış haldeki lober hematom olgularında, özellikle hastanın yaşı 60’ın altında ise sonuç daha yüz güldürücü olabilir. Altmış yaşın altındaki hastalarda supratentorial hematomun hacmi 30 ml’ nin üstüne çıkmışsa, hastanın bilinç durumu da dikkate alınarak boşaltma girişimi denenebilir. Stereotaktik aspirasyon hematom içine fibrinolitik ajan yerleştirilmesi ile kombine edilerek kullanılabilir.

2005 yılında ilk 72 saatte randomizasyonun yapıldığı, çok merkezli, en iyi tedavinin bilinmediği 1033 supratentorial intraserebral hematomlu hastayı içeren STICH çalışması yayınlanmıştır. Erken cerrahi (ilk 24 saat içerisinde) ve konservatif tedavinin karşılaştırıldığı bu çalışmada, erken cerrahi tedaviyi destekleyen bir sonuç elde edilmemiştir. Korteksin 1 cm altındaki hematomlarda sonuçlar, cerrahi tedavinin faydalı olabileceğini düşündürmekle birlikte, istatistiksel olarak anlamlı bulunmamıştır. Daha sonraları bu çalışma metodolojik sebeplerle eleştirilmiştir. Çalışmaya dahil etme kriterlerinin dar olmaması nedeniyle heterojen bir hasta grubu oluştuğu düşünülmüştür. Kitle etkisi olmayan küçük bir hematomla geniş bir bazal ganglia kanaması hastasının aynı değerlendirilmeye tabii tutulmasının doğru olmayacağı savunulmuştur. Hidrosefali, intraventriküler hematom, ileri yaş ve motor korteks gibi değerli “eloquent” lokalizasyon benzeri değişkenlerin sonuca etkisi olabileceği düşünülmüştür. Ayrıca hastaların randomizasyon yapıldıktan sonra ilk 24 saat içinde, başvurudan ortalama 30 saat sonra gibi geç bir zamanda ameliyata alınmasının cerrahi grubun sonuçlarını kötüleştireceği öne sürülmüştür. STICH I çalışmasının alt grup analizlerinde, lober ve yüzeye 1cm’den yakın hematomlarda cerrahinin faydalı olabileceği bir alt grup saptanması üzerine, 2013 yılında sonuçları yayımlanan STICH II çalışması yapılmıştır. Bu çalışmada lober hematomlarda daha erken müdahale ile (randomizasyon sonrası ilk 12 saat) konservatif tedavi (önce medikal tedavi hastanın durumu kötüleşirse cerrahi tedavi) kıyaslanmıştır. Bu çalışmanın sonucunda her iki grup ölüm ve ciddi sakatlık oranları kıyaslandığında %3’lük cerrahi lehine istatistiksel anlamlılığa ulaşmayan bir fark bulunmuştur. Bu çalışmadaki önemli bir ayrıntı; konservatif gruptaki 291 hastanın 62’sinin (%21) takipleri sırasında bilincin kötüleşmesi, ödem, yeniden kanama gibi çeşitli nedenlerle ameliyat edilmesidir. STICH II çalışmasındaki hastaların çoğu (hem cerrahi ve hem de konservatif grup) şuuru açık veya yeni konfüzyon gelişen hastalardır (hastaların %87’sinin GKS değeri 11 ve üstünde). Bu hastaların çoğu konservatif tedavi ile uygun şekilde takip edilip sonrasında klinik kötüleşme olursa ameliyata alınabilecek durumdaki hastalardır. Özetle bu çalışma, KİBAS’ı olan ve fayda görebilecek hastalarda erken cerrahinin başarısını doğrudan irdeleyememiştir. İlk STICH çalışmasında eleştirilen, hastada kliniğin başlamasından ameliyata kadar geçen 30 saatlik ortalama süre bu çalışmada 26,7 saat olarak hesaplanmıştır. Bu da görece uzun bir süre olarak değerlendirilmiştir. Başvuru sırasında hastaların GKS, yaş ve kanama hacmi dikkate alınarak hesaplanan prognoz skorları incelendiğinde kötü prognostik skora sahip hastalarda erken cerrahinin istatistiksel olarak daha iyi sonuçlar sağladığı görülmüştür.

STICH II çalışması o zamana kadar bu konuda yapılan 15. randomize çalışmadır. Tüm bu 15 çalışmada toplam 3366 hasta vardır. Bu büyük hasta grubundaki farklılıklara rağmen genel bir analiz yapıldığında cerrahinin istatistiksel anlamlı düzeyde yararlı olduğu ortaya çıkmaktadır.

Serebellar hematomlar konusundaki yaklaşım supratentorial hematomlara oranla daha netleşmiş durumdadır. Serebellar yer kaplayıcı lezyonlar hızla herniasyona sebep olabileceği için nöroşirürjikal acil olarak değerlendirilir. Cerrahi girişim için ileri sürülen ve genel kabul gören kriterler şöyle özetlenebilir: bilincin kapanma eğilimi göstermesi, ilerleyici beyinsapı basısı bulgularının ortaya çıkması ve radyolojik görüntülemelerde dördüncü ventrikülün itilmesi veya boyutunun normalden küçük olması. Ayrıca hematom çapının 3 cm’yi geçmesi de cerrahi girişim endikasyonu olarak kabul edilir. Her durumda, İSK tedavisi beyin cerrahisi, nöroyoğun bakım ve nörologlardan oluşan bir ekip tarafından verilmelidir. Yaşlı hastalardaki İSK’da sıkça karşılaşılan amiloid anjiyopatide, hematoma yönelik cerrahi girişim sırasındaki yüksek kanama ve kanamanın nüks riski akılda tutulmalıdır.

Sekonder İSK’da kuşkusuz tedavi nedene yöneliktir. Kanamaya yol açan AVM, anevrizma vb. bir lezyon ortaya konmuşsa hematoma müdahale yanında endovasküler ve/veya cerrahi yöntemlerle lezyona müdahale de planlanmalıdır.

SUBARAKNOİD KANAMA

Subaraknoid kanama damar içindeki kanın, beyin omurilik sıvısının dolaştığı subaraknoid aralığa açılması durumudur. SAK, tüm serebrovasküler hastaların yaklaşık %10’unu oluşturur. SAK insidansı ırklar arası değişmekle birlikte ortalama 10-15/100,000’dir. Kanayan, büyük çoğunlukla (%85) Willis poligonunu oluşturan büyük boy serebral arterlerin dallanma noktalarındaki “anevrizma” dediğimiz anormal damar yapılarıdır. Genel popülasyonun %3-4’ünde anevrizma olduğu kabul edilmektedir. Anevrizmaların, Fin ve Japon ırkında görülme sıklığı daha fazla olmamasına karşın bu ırklarda SAK daha çok gözlenmektedir. Venöz kaynaklı SAK seyrektir ve venöz basıncın düşük olması nedeniyle ancak sızma niteliğinde bir kanama söz konusu olduğu için klinik tablo dramatik değildir. Bu durum, muhtemelen “perimezensefalik SAK” diye bilinen selim seyirli özel bir kanama tipinin başlıca nedenlerinden biridir. Subaraknoid kanamanın klinik özelliklerini anlatırken bu konuya yeniden değinilecektir.

Etyopatogenez

Kanamaya yol açan anevrizmaların çok büyük bir çoğunluğu, ana damara bir boyunla bağlanmış olan kese biçimindeki (sakküler) anevrizmalardır. Bunlarda anevrizmanın çeperi genellikle gerilmiş adventisya ve intima tabakalarından ibarettir, media tabakası yoktur, internal elastik membran parçalanmıştır ve damar duvarı kolayca yırtılabilir. Diğer anevrizma formlarından fuziform, blister (damlacık), difüz ve globüler olanlar daha çok aterosklerotik damar deformiteleri şeklindedir ve çoğunlukla karotis, vertebral ve baziler arter gibi daha büyük arterler üzerinde görülürler. Bunlarda anevrizma duvarı nispeten kalındır ve deforme de olsa, normal arter duvarının intima, media ve adventisya tabakaları seçilebilir. Bu tip anevrizmalar çok seyrek olarak yırtılır ve kanamaya yol açarlar. Ancak tedavileri sakküler anevrizmalara göre daha güçtür.

Olguların yaklaşık %5’inde, sık rastlanmayan bir dizi başka nedenler söz konusudur. Yaklaşık %10 olgu ise belirli bir neden saptanamayan (venöz?) perimezensefalik tipteki subaraknoid kanamalardır (Tablo 3).

Tablo 3. Subaraknoid kanama nedenleri (Warlow, 2008)

Subaraknoid kanama nedenleri	Sıklık
Sakküler anevrizma	% 85
Nonanevrizmal perimezensefalik kanama (venöz)	% 10
Diğer nedenler: - Arter diseksiyonu - Arteriovenöz malformasyon - Dural arteriovenöz fistül - Spinal sakküler anevrizma - Kafa travması - Mikotik anevrizma - Kardiyak miksoma metastazı - Kokain - Orak hücreli anemi - Koagülasyon bozuklukları - Pituiter apopleksi - Spinal meningiom - Beyinsapı sirkumferensial arter rüptürü	% 5

Sakküler anevrizmaların konjenital olduğu yönündeki yerleşik görüşü, bu amaçla yapılan otopsi çalışmaları doğrulamamıştır. Yenidoğanlar üzerinde yapılan otopsi incelemelerinde hemen hiç anevrizmaya rastlanmamıştır. Çocukluk çağı otopsilerinde ise anevrizma nadir bir bulgudur. Ayrıca otopside serebral anevrizma bulunan çocuk olguların hemen hepsinin öyküsünde travma, infeksiyon ve bağ dokusu hastalığı gibi değişik kuşkulu nedenler vardır. Yakın zamana kadar daha akla yakın görünen bir açıklama, damarın media ve elastika tabakalarındaki konjenital defektlerin orta-ileri yaşlarda anevrizmaların gelişmesine neden olduğudur. Ancak bu görüş de bütünüyle doğrulanmamıştır. Konjenital defekt görüşünü büsbütün reddeden ve olayın tümüyle hemodinamik nedenlere bağlı olarak ortaya çıkan fokal elastik membran defekti ile başladığını ileri süren teoriler de vardır. Ortak kabul gören anlayışa göre, ister konjenital ister edinsel olsun patolojik süreci başlatan, damarın media ve/veya elastika tabakasındaki fokal defekttir. Damarın iç yüzünü kaplayan intima tabakası, muhtemelen hemodinamik nedenlerle bu defekt bölgesinden dışa doğru balonlaşarak dışta adventisya içte intimadan ibaret bir kesecik meydana getirir. Klinik bir çalışmada anevrizmal SAK nedeniyle ameliyat edilen hastalardan alınan anevrizma duvarındaki kollajenlerin yaşı (spektrometre ile radyoaktif karbon düzeylerine bakılarak) saptanmıştır. Anevrizmalardaki kollajenlerin yaşının hasta yaşından daha küçük olduğu görülmüş ve böylece anevrizmaların durağan yapılar olmadıkları ve aralıklarla da olsa gelişen, kendilerini yeniden modelleyen yapıları olduğu sonucu çıkartılmıştır. Yine de bugün anevrizma patogenezine ait berraklaşmış ortak bir görüşten söz etmek güçtür.

Anevrizmaların konjenital olmadığı görüşü yaygın olmasına rağmen SAK ve anevrizmaların genetik temeli olduğu kabul edilir. En sık birlikteliğin 9. kromozomdaki CDKN2B antisens inhibitör geni, 8. kromozomdaki SOX17 geni ve de 4. kromozomdaki EDNRA geni ile olduğu gösterilmiştir. Bazı bağ dokusu hastalıklarında (Marfan sendromu, Ehlers-Danlos sendromu, nörofibromatozis vb.) ailevi hemorajik telanjiektazide, aort koarktasyonu, polikistik böbrek hastalığı, Willis anomalisi ve Moyamoya sendromu gibi patolojik durumlarda sakküler anevrizmaların daha sık görüldüğü bilinmektedir. SAK geçiren hastaların birinci derece akrabalarındaki SAK riski normal popülasyona göre 3-7 kat fazladır. Ayrıca kanamamış anevrizmaların toplumdaki prevalansı %3 olmasına karşın kanamamış anevrizmaya sahip iki bireyi olan ailelerde 30 yaş üzerinde bu oran %9,2 olarak saptanmıştır. SAK geçirmiş (SAK +) veya geçirmemiş (SAK -) olsun anevrizması olan hastaların kardeşlerinde anevrizma görülme riski, çocuklarında görülme riskinden fazladır. Birinci derece akrabalarında anevrizma olan 303 kişiye MR anjiografi ile yapılan bir tarama testinde, sigara ve hipertansiyon risk faktörlerinden en az birisine sahip kişilerde anevrizma görülme oranının %19,1 olduğu gösterilmiştir. Anevrizma için bağımsız risk faktörleri: kadın cinsiyet, sigara kullanımı ve hipertansiyon varlığıdır. Daha iyi dokümante edilmemiş risk faktörleri ise; yüksek doz östrojene sahip ilaç ve kokain kullanmak ve düşük vücut kitle indeksine sahip olmaktır. Bunların yanında, tıkayıcı inme için risk faktörü kabul edilen oral kontraseptif kullanımı, hormon tedavisi ve yüksek kolesterol düzeyleri gibi nedenlerin SAK için geçerli olmadığı bilinmektedir.

İki veya daha fazla aile üyesinde anevrizma (SAK gelişmiş veya gelişmemiş) varsa birinci derece akrabalara MR Anjiyografi veya BT Anjiyografi ile tarama önerilmektedir. Sadece bir aile üyesinde anevrizma bulunması durumunda tarama testi önerilmemektedir. Ayrıca aort koarktasyonu ve otozomal dominant polikistik böbrek hastalığı olup ailesinde anevrizma hikayesi olan kişilere de tarama testi yapılması uygundur.

Serebral anevrizmalar genellikle Willis poligonu ve onu oluşturan büyük boy damarların proksimal dallanma bölgesinde yerleşir. En sık anterior kommunikan arter (ACoA) ve anterior serebral arter (ACA) birleşmesi, orta serebral arter (MCA), oftalmik arter ve ICA bifurkasyonunda görülür (Şekil 15). Distal yerleşimli olanlara çok daha az rastlanır.

Şekil 15.  Anevrizma lokalizasyonları.

Sakküler anevrizmaların boyutları 2 mm’den 3 cm’e kadar değişebilir. Bazıları ana artere dar bir boyunla bağlı yuvarlak kese görünümdedir. Bazılarında ise boyun hiç yoktur ve anevrizma ince ya da kalın bir silindir halinde ana damardan çıkar. Genellikle yırtılma yeri anevrizmanın kubbesidir. Burada bir ya da birkaç sekonder keseleşme bulunabilir. Otopsi serilerinde bildirilen anevrizma rastlanma oranları çeşitlilik göstermektedir (%0,3-3 ile %8-9). Sıradan otopsi serilerinde verilen yüzdeler daha düşük, özel olarak anevrizma aramak üzere yapılan otopsi serilerinde verilen yüzdeler daha yüksektir. Yaş ilerledikçe anevrizmaya rastlama oranı artar.

Perimezensefalik kanamalarda kanamanın sadece mezensefalon ve pons çevresindeki sisternalara sınırlı kalması, başağrısının klasik anevrizmal SAK’a göre daha yavaş başlaması gibi nedenler, venöz bir etyolojiyi düşündürmektedir. Bu tür kanamaların çok iyi bir prognozu olduğu için etyolojiyi aydınlatacak otopsi bulguları elde edilememiştir.

SAK’a yol açtığı bilinen sekonder nedenlerin başında vertebral arter diseksiyonu gelir. Karotis diseksiyonunda SAK çok nadirdir. Özellikle gençlerde ani ve sert boyun hareketleri sırasında, daha ileri yaşlarda ise kayda değer bir neden olmaksızın vertebral arter diseksiyonu olabilir. Arter diseksiyonunda ne sıklıkla SAK görüldüğü net olarak bilinmemektedir. Ancak ölümle sonuçlanan SAK olgularının otopsilerinde yaklaşık %5 oranında vertebral arter diseksiyonuna rastlandığı bilinmektedir. BT’nin SAK tanısında yaygın olarak kullanılmasından önceki dönemlerde (1970’ler öncesi) SAK’larda AVM’lerin, sakküler anevrizmalardan sonra gelen en sık etyolojik neden olduğu düşünülürdü. Görüntüleme yöntemleri ile elde edilen bilgi birikimi, kanayan AVM’lerin ancak %5’inde primer olarak SAK görüldüğünü ortaya çıkarmıştır. Bunlar da konveksitede yüzeyel ya da ventrikül duvarının hemen altında subependimal yerleşen AVM’lerde görülmektedir. Subependimal yerleşimliler doğrudan intraventriküler kanamaya yol açmaktadırlar.

Tentorial yerleşimli dural AVM’ler genellikle bazal sisternalara kanarlar. Bunlarda, BT görüntüsü anevrizmal SAK’lardan farksızdır. Ancak tentorial yerleşimli dural AVM’nin oldukça nadir bir SAK nedeni olduğunu unutmamak gerekir. Spinal yerleşimli AVM’lerde SAK oranı yaklaşık % 10’dur. Çok nadir olarak da, spinal yerleşimli sakküler anevrizmalar kanamaya yol açabilir. Her iki durumda da klinik tablo ve ağrı paterni klasik serebral SAK’dan farklıdır.

Kafa travmasının seyrek olmayarak SAK’a yol açtığı bilinmektedir. Kafa travması insidansının yüksekliği göz önüne alındığında aslında en sık SAK sebebi travmadır. Giriş kısmında geçen “SAK’ın %85 oranla en sık sebebi anevrizmadır” bilgisi travmatik olmayan SAK’lar için söylenmiştir. Kanama genel olarak konveksitedeki sulkuslardadır. İntraparankimal ya da yaygın peteşiyal kanama eşlik edebilir. Kuşkulu durumlarda BT sorunu çoğu zaman çözer (Şekil 16).

Şekil 16. Travma sonrası travmatik subaraknoid kanama ile uyumlu sulkuslarda hiperdens görünüm.

İnfektif endokarditte sıklıkla görülen serebral komplikasyon mikotik anevrizmaların yol açtığı İSK ve infarktlardır. Mikotik anevrizmalar genellikle MCA’nın distal dallarında, daha seyrek olarak da (yaklaşık %10) proksimal bölümünde yerleşir. Bu son durumda kanama bazal sisternalara yöneleceği için SAK kliniği ve BT görünümü dikkati çekebilir.

Bu sayılan nedenler dışında Tablo 3’de sıralanan kardiyak miksoma, kokain kullanımı, orak hücreli anemi, koagülasyon bozuklukları ve hipofiz apopleksisinin de az rastlanan SAK nedenleri arasında yer aldığını unutmamak gerekir.

Klinik Tablo

Subaraknoid kanama en sık 55-60 yaş arasında görülür ve kadınlarda daha sıktır (3:2 oranında). Klasik başlangıç semptomu akut başağrısıdır. Kanamanın, hastaların %18-20’sinde aşırı fiziksel aktivite, cinsel ilişki, burun silme veya ıkınma gibi kan basıncının yükseldiği durumlarda başladığını ileri sürenler vardır. SAK saptanan hastaların, yeniden kanama olasılığı dikkate alınarak efordan kesin olarak kaçınılması, sakin bir ortamda tutulması gerekir.

Kuşkusuz akut başağrısının tek nedeni SAK değildir: kas ve eklem kaynaklı ağrılı boyun sendromları, iskemik inme, İSK, intraventriküler kanama, atipik bazı migren atakları, bazı posttravmatik başağrıları, orgazm ve aşırı egzersiz başağrısı, ilaçlara bağlı başağrıları (MAO inhibitörleri, bazı antihipertansifler vb.), arter diseksiyonu, intrakranial venöz tromboz, akut ya da subakut başağrısına yol açabilir. Bunların birçoğu dikkatli bir anamnez değerlendirmesi ve nörolojik muayene ile dışlanabilir (Bakınız: Başağrısı). Ancak, örneğin bilinci kapalı halde bulunmuş, hafif ense sertliği ve ateşi olan bir hastada, anamnez konusunda yeterli bilgi yoksa menenjit ile SAK olasılıklarını ayırt etmek olanağı yoktur. Bu durumda ayırıcı tanı için BT ve lomber ponksiyon kaçınılmazdır.

Akılda tutulması gereken genel kural, SAK’da kanama öncesinde genel durumun iyi olması, ağrının akut başlaması ve hastanın tanıdığı ağrılara benzememesidir. Öte yandan, bazı hastalarda asıl kanamanın öncesinde görülen çoğunlukla şiddetli ama gelip geçici nitelikteki başağrılarının, anevrizmal kanamanın habercisi (sızma) olup olmadığı tartışmalıdır (“warning leak”). Ancak retrospektif sorgulandığında SAK geçiren hastaların yaklaşık %40’ında bu tip ağrıların bulunduğunu doğrulayan çalışmalar vardır. Bu oran iskemik inmelerde % 5’ten fazla değildir. Bütün bu bulgular, SAK gibi yüksek mortaliteli bir hastalık söz konusu olduğu zaman, her türlü kuşkunun üstüne gitmek gerektiğini göstermektedir. Bu yüzden akut başlayan her başağrısında SAK olasılığını dikkate almak ve tanısal adımları ona göre atmak gerekir. Kuşkunun doğrulanmaması SAK’ın atlanmasından iyidir. Ağrı bazen enseden başlayıp hızla başa yayılır, bazen başın ön bölümünde yoğunlaşır. Kanamanın şiddetine göre, klinik belirtilere çeşitli düzeylerde bilinç bozuklukları, bulantı ve kusma eşlik edebilir. Bazı durumlarda hasta çok hızla komaya girdiği için, başağrısı ile ilgili yakınmalarını dile getirmeye fırsat bulamaz. Bu hastaların bir bölümü (yaklaşık %10) bir sağlık kurumuna ulaşamadan dakikalar ya da saatler içinde kaybedilir. Bir bölümü ise (yaklaşık %15) günler boyu giderek ağırlaşan bilinç bozukluğu tablosu içinde kalabilirler. Hastaların yaklaşık %50-60’ında başağrısına bulantı, kusma, fotofobi, ense sertliği ve daha hafif bilinç bozukluğu belirtileri eşlik eder. Daha hafif olgularda yakınma sadece başağrısından ibaret olabilir (%12-25). Bazı hastalar ağrıyı tarif ederken “beynimde bomba patladı” gibi ifadeler kullanabilir. Nasıl ifade edilirse edilsin, iyi sorgulandığı zaman olayın bir başağrısı olduğu ve bunun hastanın daha önceden tanıdığı ağrılara benzemediği anlaşılır. Alt boyun, interskapüler bölge ve daha aşağıda lokalize ağrılar spinal SAK ya da aort diseksiyonunu düşündürmelidir.

Başağrısının şiddeti, SAK için kesin bir tanı kriteri değildir. Uyanık bir hastada iki saatten az süren hafif orta şiddette bir başağrısında bile, nadir de olsa, anevrizmal SAK bulunabileceğini unutmamak gerekir.

Ağrının daha yavaş başlaması ve artması (saniyeler değil dakikalar içinde), nonanevrizmal perimezensefalik kanamalarda daha sık rastlanan bir özelliktir (%25). Buna karşılık daha düşük oranda, anevrizmal SAK’larda da görülebilir (%13). Bazı hastalarda ağrıya değişik derecede ajitasyonlar, garip stereotipik hareketler ve davranış bozuklukları eşlik edebilir.

Yüzde 10 olguda SAK seyri sırasında epileptik nöbet görülebilir. Nöbet sıklıkla kanamanın birinci gününde ortaya çıkar. SAK geçiren hastaların uzun süreli takiplerinde, geç epileptik nöbetlere, iskemik inmelere oranla daha sık rastlanır. Ancak, bunların çoğunun cerrahi girişim geçirmiş olduklarını unutmamak gerekir.

Uyanıklık hali çok bozuk olmayan hastalarda, nörolojik muayenede ense sertliği ve öteki meninks iritasyon bulguları saptanabilir. Ancak bunların kanamanın ilk saatlerinde ortaya çıkmayabileceğini ve komanın derinleşmesi ile birlikte kaybolacağını akılda tutmak gerekir. Akut dönemdeki nörolojik muayenede, fokal nörolojik bulgular saptanması, başlıca hematom olasılığını akla getirir (örneğin hemiparezi Sylvian fissür hematomunu, paraparezi interhemisferik fissür hematomunu düşündürür). Bunun yanında anevrizmanın kendisine ait fokal bulgular da görülebilir (3. kranial sinir parezisinin posterior komunikan arter anevrizmasında görülmesi gibi). Serebellar ataksi, Wallenberg sendromu ve alt kranial sinir bulguları SAK’ın vertebral arter diseksiyonuna bağlı olma olasılığını düşündürür. Oftalmoskopik muayenede yaklaşık %20 olguda retinada subhiyaloid kanama dikkati çeker. Bu bulgu, bir dereceye kadar klinik tablonun ağırlığının işareti sayılır.

Akut dönemde hastaların yaklaşık %50’sinde hipertansiyon vardır. Ancak SAK’da bilinen kronik hipertansiyon oranı yaklaşık %20-25 kadardır. Perimezensefalik kanamalarda bu oran daha düşüktür. Akut hipertansiyon genellikle 1-2 gün içinde kendiliğinden normale döner. Klasik SAK, sonuç olarak, subaraknoid aralığa arteryel kanın basınçlı bir şekilde açılması sonucu ortaya çıkan bir meningeal sendromdur. Meningeal bulgular, ilk saatler olmasa bile birinci günün sonuna doğru genellikle ortaya çıkar. Bu arada başlangıçta subfebril daha sonra ise 38-39^OC’ye varan ateş, 15,000-20,000/uL düzeyinde lökositoz, albuminüri ve glikozüri görülebilir. Böyle bir durumda klinik tablo menenjit ile karışabilir. Ancak SAK’da tablonun akut başlaması çoğu zaman tanıyı aydınlatmak için yeterlidir. Kuşkulu durumlarda lomber ponksiyon (LP) yapılarak beyin omurilik sıvısı (BOS) incelenir. BOS’da iltihabi hücre reaksiyonu saptanması menenjit olasılığını güçlendirir. Travmatik olmayan bir LP ile kırmızıya boyanmış BOS gelmesi SAK’ı düşündürür. LP’nin travmatik olduğu şüphesi varsa farklı tüplere arka arkaya alınan BOS örneklerinde kırmızı rengin açıldığı gözlenir (üç tüp testi).

Klinik tablo ve anamnez ne kadar aydınlatıcı olursa olsun tanıyı kesinleştirmek için hızla BT incelemesi yapmak gerekir. BT’de sisternalar, sulkuslar ve ventrikül sistemi içinde hiperdens (beyaz) görünümdeki taze kan kolaylıkla ayırt edilebilir (Şekil 17 ve Şekil 18). BT elden geldiği kadar erken yapılmalıdır çünkü ikinci günden sonra BT’de kanın görünme olasılığı azalmaya başlar (1. günde % 97,3. günde % 50, 10. günde % 0).

Şekil 17. BT'de sağ Sylvian fissürde belirgin subaraknoid kanama, anterior kommunikan arter komşuluğunda intraserebral kanama ve sağ temporalde akut subdural kanama ile uyumlu hiperdens görünüm.

Şekil 18.  BT'de subaraknoid kanama (SAK). Sol Sylvian fissürde ve beyinsapı sisternalarında SAK ile uyumlu hiperdens görünüm.

Kan bütün subaraknoid aralığa eşit yoğunlukta dağılmayabilir. Seyrek olarak subdural kan kolleksiyonu da bulunabilir (Şekil 18). Kanın yoğunlaştığı bölge, çoğu zaman kanayan anevrizmanın lokalizasyonuna işaret eder (Sylvian fissür MCA, interhemisferik fissür ACoA vb). Hastanın sırt üstü yatış postürü nedeniyle ventrikül sistemi içindeki kan, oksipital boynuzlar içinde daha çok toplanır ve üstte BOS, altta kan olmak üzere seviye gösterir. Ağır SAK’larda kanamayı izleyen birkaç saat içinde akut hidrosefali gelişebilir. BT bu konuda da bize bilgi verir.

SAK’da BT incelemesi yapmanın başlıca amacı tanıyı kesinleştirme, hematom (Şekil 19), akut hidrosefali varsa onu saptamak ve kanayan anevrizmanın yeri konusunda fikir edinmektir. Günümüzde anevrizmanın yeri ve morfolojisi ile ilgili bilgi edinmede altın standart yöntem konvansiyonel dijital substraksiyon anjiyografidir (DSA). Ancak SAK tanısını koymak için yapılan kontrastsız kranial BT ile birlikte BTA yapmak da pratik bir yöntemdir. Bilgisayarlı tomografi anjiyografisi 4 mm’nin üzerindeki anevrizmaları yüksek güvenilirlikle gösterebilir. Fakat akılda tutulması gereken BTA incelemesinin DSA gibi dinamik olmamasıdır. Yani anevrizmanın cerrahi veya endovasküler tedavisi sırasında çok faydalı bir bilgi olan anevrizmanın hangi karotis enjeksiyonunda dolduğunu ve kollateral akımları bize göstermemektedir. Yine de anevrizma tedavisi yapan her merkezin benimsediği farklı yaklaşımlar vardır. Kimi merkezler DSA olmaksızın anevrizma ameliyatı yapmamasına karşın kimi merkezler de sadece BTA ile hastaları ameliyat edebilmektedir.

Şekil 19. Subaraknoid kanama hastasında sol lateral ventrikül oksipital hornuna açılmış hematom.

Bilgisayarlı tomografideki kanama paterni, bazı durumlarda doğrudan intraventriküler kanamayı akla getirebilir. Burada kan ventrikül sistemi içinde yoğunlaşmıştır. Bu duruma, İSK tiplerinde rastlanabileceği gibi bazı anevrizmal SAK’larda da rastlanabilir. Üçüncü ventrikül tabanına yakın yerleşen bazı baziler tepe anevrizmaları doğrudan üçüncü ventrikül içine, dördüncü ventrikül tabanına yakın yerleşen bazı posterior inferior serebellar arter (PICA) anevrizmaları da doğrudan dördüncü ventrikül içine açılabilirler.

BT’nin önemli bir katkısı, nonanevrizmatik perimezensefalik kanama olasılığının ortaya çıkarılmasıdır. Burada kan başlıca perimezensefalik sisternalarda toplanmıştır (Şekil 20). En yoğun toplanma ise, çoğu zaman interpedinküler sisternadadır. Ventrikül sistemi içinde, interhemisferik ve Sylvian fissürlerde kan yoktur. Bu tür kanamada klinik tablo son derece iyi seyreder. Retrospektif sorgulamada, başağrısının daha az akut bir şekilde başladığı ortaya konulabilir. Bu hastalarda komplikasyon olasılığı çok düşüktür ve çoğu zaman başağrısından ibaret olan klinik tablo, günler içinde düzelir. Ancak unutmamak gerekir ki nonanevrizmal perimezensefalik kanamanın kesinleşmesi için konvansiyonel DSA’nın da negatif olması şarttır. BT’de yukarıda tanımladığımız görünüm, bir baziler tepe anevrizmasındaki kanama paterniyle karışabilir. SAK hastalarında MR incelemesinde kanamadan günler sonra bile subaraknoid aralıkta kanın varlığını göstermek mümkündür. Erken BT’nin yapılmadığı ve BOS bilgisi bulunmayan hastalarda SAK tanısı için MR incelemesi yararlı olabilir. Ayrıca BTA gibi MR anjiyografi (MRA) incelenmesi de 4 mm’den büyük anevrizmaların yerini göstermekte faydalıdır. Ayrıca MRA incelemesi esnasında DSA ve BTA’da olduğu gibi kontrast madde gereksinimi de yoktur. Bu nedenle böbrek yetersizliği olan hastalarda bu inceleme tercih edilebilir. Ancak MRA da BTA gibidir ve kan dolaşımını ve anevrizmanın hangi karotisten dolduğunu gösteren dinamik bir yöntem değildir. Sadece anevrizmanın yerini ve boyutunu gösterir. Ayrıca MRA çekim süresi BTA’ya oranla daha uzundur.

Şekil 20. Kranial BT'de perimezensefalik, crural ve ambient sisternalarda hiperdens perimezensefalik subaraknoid kanama ile uyumlu görünüm.

Anamnez ve klinik bulgular, ciddi olarak SAK düşündürdüğü halde BT negatifse hastaya LP yapmak gerekir. Ponksiyondan önce, kuşkusuz göz dibi muayenesi ile hastada kafa içi basınç artış sendromu (KİBAS) olup olmadığı araştırılır. KİBAS yoksa yan yatar durumda ince bir iğne ile mümkün olduğu kadar travmatize etmemeye çalışarak LP yapılır. Ponksiyon iyi yapılmışsa ve BOS kanlı ise, büyük olasılıkla SAK söz konusudur. Ancak daha iyisi, kuşkuları ortadan kaldırmak için kanlı sıvıyı santrifüje etmektir. SAK’da yeterli santrifüjden sonra altta şekilli kan elemanları çökecek ve üstte parçalanmış eritrositlerin boyadığı sarı renkli (ksantokromik) BOS görülecektir. Travmatik kanama söz konusu ise, üstteki BOS berrak ve renksiz olacaktır. Kuşkusuz BOS’un yeteri kadar boyanabilmesi için eritrositlerin parçalanmasına olanak verecek bir zaman geçmesi, yani LP’nin kanamadan en az 6-12 saat sonra yapılması gerekir. Çıplak gözle fark edilemeyen ksantokromi, spektrofotometre ile saptanabilir. Spektrofotometre ile belirgin anemisi olmayan hastalarda 12 saatle iki hafta arasında ksantokromi hemen daima görülür. Dolayısıyla, bu dönem içinde ksantokromi negatifse SAK olasılığından uzaklaşılabilir. Kanamanın üzerinden 3-4 hafta geçtikten sonra bile ksantokromiyi saptama olasılığı vardır. Bu dönemde ksantokrominin saptanması SAK olasılığını doğrular ama saptanmaması bu olasılığı reddettirmez.

BT ya da LP ile SAK tanısı kesinleşen hastada, hızla kanama nedenini ortaya koymak gerekir. Bugün için anevrizma vb. lezyonların aranmasında seçilecek en uygun inceleme yöntemi konvansiyonel DSA’dır. Konvansiyonel DSA’da BT’de anevrizma lokalizasyonu konusunda elde edilen oryantasyon önem taşır. Kuşku duyulan lokalizasyonda anevrizma saptansa da 4 damar (her iki ICA ve vertebral arter) incelemesini tamamlamak, olası diğer kanamamış anevrizmaları da ortaya koymak gerekir.

Kuşkusuz serebral DSA risksiz bir inceleme yöntemi değildir. En gelişmiş merkezlerde bile, SAK sırasında yapılan 4 damar DSA’da yaklaşık %1 oranında kalıcı nörolojik hasar riski vardır. Bu yüzden DSA, anevrizma cerrahisi konusunda deneyim sahibi bir merkezle yakın iş birliği yaparak planlanmalı ya da bu aşamada hasta böyle bir merkeze nakledilmelidir.

Anjiyografide 4 damar sisteminin tek tek aranmasının amacı sadece anevrizma (ya da anevrizmaları) tespit etmek değildir. Cerrahi girişimin daha güvenli yapılabilmesi için Willis poligonunun durumunun ve dolaşım paterninin iyi bilinmesi gerekir. Daha önce de söylendiği gibi bu DSA’nın BTA’ya üstünlüğüdür.

BT’de anevrizmal SAK tanısı kesin olarak konulan hastalarda, 4 damar DSA’da anevrizma saptanmazsa DSA’yı bir süre sonra yenilemek gerekir. Vazospazm, anevrizma boynunun tromboze olması, İSK basısı ya da teknik nedenlere bağlı olarak, ilk DSA’da anevrizmanın gösterilememesi olasılığı vardır. Bu tür hastaların yeniden incelenmesinde yaklaşık %15 oranında anevrizma saptama ihtimali vardır.

Seyir ve Prognoz

Daha önce belirtildiği gibi anevrizmal SAK’da mortalite çok yüksektir. Bu hastaların yaklaşık %10’u kanamanın ilk 24 saati içinde kaybedilirler. Bu konudaki birikimler göstermektedir ki, hızla bilinci kapanıp komaya giren bu hasta grubu en hızlı şekilde hastaneye yetiştirilse bile, ölümün bir süre geciktirilmesi dışında, sonuç değişmemektedir. Hastaların üçte biri yeniden kanama, geç serebral iskemi gibi nedenlerle ilk bir ay içinde kaybedilir. Bir yılın sonunda kalan hastaların sadece yarısı evlerinde günlük aktivitelerini yapabilecek durumdadır. Bu hastaların da yalnızca 1/3’ü eski işlerine geri dönebilirler. SAK geçiren hastaların sadece %5’i kendilerini eskisi gibi hissettiklerini ifade ederler.

Öte yandan, ilk kanamayı iyi durumda atlatan ancak anevrizmaları kapatılmayan hastaların, her yıl yaklaşık %3’ü yeniden kanamakta ve bunların büyük bir kısmı kaybedilmektedir. Bu risk her yıl kümülatif olarak artarak devam etmektedir. SAK’da prognoz tahmininde ve kimi durumda cerrahi girişim kararı vermekte rol oynayan bilinç değerlendirmesi, genellikle GKS (Tablo 4) temel alınarak tanımlanan WFNS (World Federation of Neurosurgical Societies) (Tablo 5) ya da Hunt-Hess skalalarına (Tablo 6) göre yapılır. GKS skoru 8’in altında olan hastaların tedavisi yoğun bakımda entübe halde yapılmalıdır. Benzer şekilde BT’deki kan miktarına göre yapılan Fischer sınıflaması, hangi hastada vazospazm gelişme riskinin daha çok olduğu konusunda aydınlatıcıdır.

Tablo 4. Glasgow Koma Skalası (GKS)

Göz açma		Motor yanıt		Verbal yanıt
Yanıt yok Ağrılı uyarana göz açar Sesli uyarana göz açar Gözler spontan açık ve göz kırpma var	E1 E2 E3 E4	Yanıt yok Ağrılı uyarana kolda ekstansör yanıt var Ağrılı uyarana kolda fleksör yanıt var Ağrılı uyarana kolu çekerek yanıt Ağrılı uyaranı elle uzaklaştırma Basit emirleri yerine getirme	M1 M2 M3 M4 M5 M6	Yanıt yok Anlamsız ses çıkarma Tek kelime söyleyebilme Şuur bulanık halde konuşma Anlamlı konuşma	V1 V2 V3 V4 V5

Tablo 5. WFNS Skalası.

WFNS Grade	GKS
I II III IV V	15 13-14 (fokal nörolojik bulgu yok)* 13-14 (fokal nörolojik bulgu var) 7-12 3-6
*Kranial sinir felçleri fokal nörolojik bulguya dahil değildir.

Tablo 6. Hunt-Hess Skalası

Derece	Tanım
1	Asemptomatik, hafif başağrısı, ense sertliği
2	Orta- şiddetli başağrısı, ense sertliği, kranial sinir felci dışında nörolojik bulgu yok
3	Uyuklama, konfüzyon ve orta derecede nörolojik bulgu
4	Stupor, orta-ciddi hemiparezi
5	Derin koma ve deserebrasyon postürü

Genellikle WFNS ve Hunt-Hess skalalarındaki ilk üç derece cerrahi girişim için uygun kabul edilir ve prognozun iyi olacağı söylenebilir. Dördüncü ve beşinci derecelerde ise mortalite çok yüksektir. Ancak bu mutlak bir kural değildir. Her hastanın kendine özgü bir seyri olduğu akıldan çıkarılmamalıdır. Örneğin GKS’si 10 olan genç bir hasta da cerrahi adayı olabilir. Bunlar günümüzde çok önemli bir noktaya gelmiş olan hasta ve yakınlarını işlem öncesi risklerle ilgili bilgilendirme ve beklentileri belirleme konusunda yardımcı sınıflamalardır. İSK gelişen SAK olgularında (%30) ilk 2-3 gün içinde bilincin giderek kapanmaya başlaması hematomu boşaltmaya yönelik acil cerrahi girişimi gündeme getirir. Böyle durumlarda vakit kaybına yol açıyorsa, DSA’yı beklemeden BTA ile cerrahi girişime gidilebilir.

Subaraknoid Kanama Tedavisi

SAK’lı hastanın ilk müdahalesinde uygun havayolu ile yeterli solunum ve dolaşım desteğinin sağlanmasına yönelik temel ilk yardım koşulları geçerlidir. İlk ya da yeniden kanama anında kardiyak arrest gelişmesi genellikle kötü prognoz habercisi olarak kabul edilirken Toussaint ve arkadaşları başarılı bir resüsitasyon ve yoğun tedavi ile iyi sonuçlar alınabileceğini göstermişlerdir. Bu da erken dönemde iyi resüsitasyon ve yoğun destek tedavisinin altını bir kez daha çizmektedir. SAK konusunda tecrübeli bir anestezi ve yoğun bakım ekibi olmadan yapılan başarılı bir ameliyat veya endovasküler girişim hastanın iyilik halinin sağlanmasında yeterli olmayacaktır. Tanının konmasının ardından en uygunu, koşullar da elverişli olduğu takdirde, hastanın bir nöroşirürji yoğun bakım ünitesine naklidir. Eğer hastanın ek nörolojik defisiti yok ve GKS değeri 15 ise hasta loş ve sakin bir servis yatağında da geçireceği işleme kadar tutulabilir.

Genel İlkeler

Kan basıncının normal sınırlar içerisinde tutulması gerekir. Bunun için, gerekirse intravenöz ajanlar (öncelikle labetalol, bulunamazsa metoprolol gibi beta blokerler) kullanılabilir. Analjezik tedavi çoğunlukla gereklidir ve bunun için narkotik ajanlar ve diğer analjezikler (kodein, parasetamol) verilebilir. Hiperglisemi ve hiperterminin prognozu kötü yönde etkilediği gösterilmiştir ve kan şekeri ile vücut sıcaklığının mutlaka kontrol altında tutulmaları gerekir. Hastayı derin ven trombozundan korumak için alt ekstremitelere aralıklı basınç uygulayan kompresyon sistemlerinden yararlanılmalı, en azından antitromboembolik çorapların giydirilmesi kesinlikle ihmal edilmemelidir. Anevrizma tedavi edildikten sonra bu tedaviye cilt altı verilen düşük molekül ağırlıklı heparin de eklenebilir. İskemik komplikasyonları azalttığı gerekçesiyle oral nimodipin kullanımı genel olarak önerilmektedir. SAK sonrası erken dönemde antifibrinolitik ajanları, özellikle TXA kullanımının yeniden kanamayı önlediği bildirilmekteyse de uzun süreli uygulamanın iskemik komplikasyonlar nedeniyle genel prognozu değiştirmediği bilinmektedir. Anevrizmatik SAK sonrası mortalite ve morbidite başlıca; ilk kanamanın etkisine, yeniden kanamaya ve vazospazma bağlıdır. Bu nedenle tedavideki ilk amaç anevrizmanın dolaşım dışı bırakılarak SAK’ın önemli komplikasyonları olan yeniden kanamanın önlenmesi ve serebral vazospazm ile daha yoğun mücadele edilebilmesidir.

Anevrizmanın tedavisi

Günümüzde anevrizmanın kapatılması için iki seçenek bulunmaktadır: mikroşirürjikal yöntemle anevrizmanın cerrahi olarak kliplenmesi ve endovasküler yöntemle “coil” ile doldurularak kapatılması. Hangi yol seçilirse seçilsin, WFNS derecesi iyi olan (Grade I-III) hastalarda anevrizmanın erken dönemde (ilk 72 saat) kapatılması gerektiği görüşü, hem yeniden kanamayı önlediği hem de vazospazmla mücadeleye kolaylık sağladığı gerekçeleriyle giderek yaygınlık kazanmıştır. WFNS derecesi kötü olan hastalarda ise (Grade IV-V) anevrizmanın kapatılması, yoğun destek tedavisi sonrası hastanın durumu düzelene dek ertelenebilir. Diğer bir deyişle bu durumdaki hastanın kritik süre olan ilk iki haftayı atlatması ve nörolojik tablosunda görülebilecek olası iyileşme için beklenebilir. Bu arada, düşük WFNS dereceli hastaların tedavisinin planlanmasında, sadece başvuru sırasındaki nörolojik değerlendirmenin esas alınmasının yanıltıcı olabileceğini, bu gruptan yaklaşık %30 hastanın cerrahi veya endovasküler girişimi de içeren yoğun destek tedavisi sonrası iyi bir prognoza sahip olabileceğini de unutmamak gerekir. Buna karşılık, kontrol muayenelerinde artmış intrakranial basınç bulgularının devam etmesi ve BT’lerde hipodansitelerin belirmesi kötü prognoz habercisi olarak kabul edilmektedir. Kranyotomi ile mikroşirürjikal klipleme nöroşirürjide oturmuş ve iyi bilinen bir yöntemdir. 1960’lı yıllarda Gazi Yaşargil tarafından geliştirilen bu yöntem geçen zaman içerisinde kazanılan tecrübe ve ilerleyen teknolojinin faydalarıyla giderek daha rafine hale gelmiştir. Endovasküler yolla “coil”leme son 25 yılda yaygınlaşan ve daha az invazif olduğu savunulan bir girişimdir.

Uluslararası çok merkezli SAK çalışmasında (ISAT) kanamış anevrizmaları hem endovasküler girişime hem de ameliyata aynı derecede uygun hastalarda, klipleme ve “coil”lemenin sonuçları prospektif olarak karşılaştırılmış ve bu hasta grubunda morbidite oranının endovasküler grupta istatistiksel açıdan anlamlı derecede daha az olduğu bulunmuştur. Epilepsi riskinin de endovasküler grupta belirgin derecede düşük olduğu görülmüştür. Buna karşılık, yeniden kanama oranı endovasküler grupta daha yüksek bulunduğu gibi, birinci yıl kontrol DSA’larında tam kapanma oranının da cerrahi grupta daha başarılı olduğu saptanmıştır. Ayrıca bu çalışmanın metodolojisine de ağır eleştiriler yöneltilmiştir; örneğin çalışmaya endovasküler alanda deneyimli merkezler dahil edilirken ameliyatları yapan nöroşirürjiyenlerin cerrahi tecrübe düzeyi göz ardı edilmiştir. Hastaların klinik ve radyolojik sonuçlarının değerlendirilmesi oldukça sübjektif olduğu gibi bir yıllık takip süresi de özellikle endovasküler girişimler açısından yeterli görülmemiştir. Yine de ISAT, endovasküler girişimin anevrizma tedavisindeki yerinin anlaşılması açısından bir dönüm noktası olmuştur. Ancak birçok anevrizma, hem cerrahi hem de endovasküler girişime aynı oranda uygun değildir ve her hastada, hastanın yaşı, genel tıbbi durumu, anevrizmanın yeri, şekli ve komşu damarlarla ilişkisi gibi birçok faktör uygun tedavi planının belirlenmesinde rol oynar. Genellikle yaşlı ve genel tıbbi durumu kötü olan hastalar endovasküler tedavi için daha uygundur. Yine cerrahi açıdan ulaşımın daha güç olduğu vertebrobaziler sistem anevrizmaları ile kafa kaidesine gömülü paraoftalmik gibi karotis interna anevrizmaları endovasküler yoldan daha kolay tedavi edilebilir. Buna karşılık geniş boyunlu anevrizmalar endovasküler girişim için genellikle uygun değildir. Büyük İSK’ya yol açmış ya da içinden normal damarların çıktığı anevrizmaların da ameliyat edilmesi daha doğru olur.

Günümüzde stent yardımlı “coil”leme işlemleri giderek artmaktadır. Bu sayede eskiden endovasküler yolla tedavisi daha güç olan bazı anevrizmalar kapatılmaya başlanmıştır. Yalnız bu tip yardımcı yöntemlerin çoğunda hastaya kan sulandırıcı ilaçlar başlanması ve belirli bir süre hastanın bu ilaçlara devam etmesi gerekmektedir. Bu nedenle söz konusu bu yeni tedaviler kanamamış anevrizmaların tedavisinde rahatlıkla kullanılabilmesine rağmen SAK geçirmiş hastalarda güvenle yapılamamaktadır. Teknolojik gelişmeler ışığında morfolojisi primer koillemeye çok uygun olmayan anevrizmaların tedavisinde balon yardımlı koilleme işlemleri de uygulanmaya başlamıştır. Bu tip durumlarda hastalara ek kan sulandırıcı verilmemekte ve anevrizmanın yırtılmış olan kubbe kısmı kısmi olarak kapatılmaya çalışılmaktadır. Böylece geçici süre ile yeniden kanama riskini azaltmak hedeflenmektedir. SAK’ın akut dönemi geçtikten sonra ikinci bir işlemle (gerek olursa hastaya antiagregan başlanıp stent ile) anevrizmanın kalan parçası kapatılmaktadır.

Aslında hasta ve anevrizma ile ilgili faktörlerin çokluğu ve karmaşıklığı göz önüne alındığında hangi yolun izleneceğine hastanın bulunduğu merkezin tecrübesine göre karar vermenin en uygunu olduğu söylenebilir. Her hastanın eşsiz olduğu unutulmamalıdır. En ideali, hastanın hem nöroşirürjikal hem de endovasküler girişimlerin uygulanabileceği bir nöroşirürji kliniğine yatırılarak seçilecek tedavi yönteminin ortak kararlaştırılmasıdır. Bazı durumlarda her iki yöntem de aynı anda kullanılabilir. Örneğin, bazı karmaşık vertebrobaziler sistem veya karotis interna anevrizmalarının tedavisinde cerrahi girişime ek olarak peroperatuar endovasküler teknikler uygulanarak daha kolay ve güvenli klipleme elde edilebilir.

SAK Komplikasyonlarının Tedavisi

SAK sonrası nörolojik komplikasyonlar sıktır ve en çok vazospazm, hidrosefali ve yeniden kanama görülür.

Yeniden kanama: Daha öncede de belirtildiği gibi ilk kanama sonrası hayatta kalan SAK’lı hastalar belirgin bir yeniden kanama riski altındadırlar. İlk 24 saat içerisinde en yüksek olan bu risk (%4) ikinci günün sonundan itibaren günde % 1,5 olarak seyreder. İlk 14 günün sonunda toplam kanama riski %19’dur. Kanamadan 6 -12 ay sonrasında risk yıllık %3 düzeyine iner. Mortalitesi %50 olan, ciddi morbiditeye yol açabilen yeniden kanamanın kuşkusuz en kesin önlemi anevrizmanın kapatılmasıdır. Bunun dışında hastanın özellikle ani ve sık tansiyon yükselmelerinden (180 mmHg’yi aşan), nöbetlerden ve her türlü gerginlikten korunması gerekir. Duygusal stresten uzak (yakın akraba ve arkadaşlarının fazla ilgisi dahil), loş ve sakin bir odada yatak istirahati uygun olur. Ancak bu durumda stres kaynaklarını iyi belirlemek gerekir (örneğin istemeyen bir hastayı gereksiz yere yatakta tuvalet yapmaya zorlamak veya gereğinde fazla hastane içi transportlar gibi). Ağrı ve heyecana bağlı hipertansiyon, kodein veya morfin gibi narkotik analjeziklerle ya da midazolam veya fenobarbital gibi sedatiflerle tedavi edilebilir. Ağrı verici invazif uygulamalar sırasında mutlaka sedasyon ve analjezi sağlamak gerekir. Lomber ponksiyon veya eksternal ventriküler drenaj gerektiğinde yukarıda da belirtildiği gibi yeniden kanamaya yol açabilecek intramural basıncı fazla düşürmekten kaçınılmalıdır. Uluslararası ortak bir çalışmanın sonuçları, yeniden kanamanın tüm ölümlerin % 26’sından sorumlu olduğunu ortaya koymuştur.

Serebral vazospazm: SAK sonrası gelişen fokal serebral iskeminin başlıca nedeni serebral vazospazmdır. Klinik olarak diğer iskemik inmelerden farkı öngörülebilir ve önlenebilir olmasıdır. Anevrizma kanamasından sonra gelişen en korkutucu komplikasyon yeniden kanamayken erken cerrahinin yaygın olarak uygulanır olması sayesinde bu sorunun önemi azalmış ve vazospazm, SAK’ın mortalite ve morbiditesi açısından en riskli komplikasyonu haline gelmiştir. Vazospazmdan söz edildiğinde anjiyografik ve klinik vazospazmı birbirinden ayırmak gerekir. Anjiografik vazospazm radyolojik olarak serebral damar çapında meydana gelen daralmayı ifade eder. Klinik vazospazm ise son yıllarda daha çok tercih edilen terim olan geç iskemik defisite (GİD) eş anlamlı olarak kullanılır ve serebral damarların ilerleyici daralmasıyla birlikte gelişen iskemik belirti ve bulguların oluşturduğu sendromu tanımlar.

Serebral vazospazmın görülme sıklığı literatürde farklılık göstermektedir. Bu durum hastayı kabul eden hastanenin özelliğine (acil hastaları kabul eden ya da geç refere hastalar yatıran) tanı ve tedavi protokollerindeki (erken ya da geç cerrahi uygulanması, DSA’nın yapılış zamanı, transkranial Doppler kullanımı gibi faktörler) farklılıklara bağlıdır. Bir literatür araştırmasında, 187 kaynakta ikinci haftada anjiyografi yapıldığında hastaların %67’sinde serebral vazospazm saptandığını, 297 kaynakta ise toplam 32188 SAK hastanın 10145’inde (%32) geç iskemik defisit geliştiği belirtilmiştir. SAK sonrası ilk üç gün içinde hastaneye kabul edilen 3521 hastayı içeren prospektif bir çalışmada vazospazm sonucunda %7,2 hastada ölüm, %6,3 hastada sakatlık gelişmiştir.

Serebral vazospazmın fizyopatolojisi kesin olmamakla birlikte subaraknoid mesafeye ulaşan kanın serebral vazospazmın gelişmesine neden olduğu konusunda kuşku yoktur. Deneysel çalışmalarda subaraknoid mesafeye enjekte edilen kanın vazospazma neden olduğu gösterilmiştir. Klinik çalışmalarda da anevrizma kanamasından hemen sonra elde edilen BT kesitlerinde saptanan kan miktarının GİD gelişiminin en önemli göstergesi olduğu anlaşılmıştır. Daha önceden de belirtildiği gibi, Fisher ve arkadaşları BT’deki kan miktarını derecelendirmiş ve artan dereceler ölçüsünde vazospazm gelişme riskinin de arttığını ortaya koymuştur (Tablo 7).

Tablo 7. Modifiye Fisher Kranial BT Derecelendirme Skalası

Derece	Tanım
0 I II III IV	BT’de kan yok Difüz, ince kanama (< 1mm) intraventriküler hemoraji yok Difüz, ince kanama (< 1mm) intraventriküler hemoraji var Kalın (<1 mm) kanama, intraventriküler hemoraji yok Kalın (<1 mm) kanama, intraventriküler hemoraji var

Subaraknoid mesafeye ulaşan eritrositlerin hemolizi sonucu vazoaktif maddeler salınır. İn vitro ve in vivo çalışmalar bu maddeler arasında vazospazm gelişimindeki ana sorumlunun oksihemoglobin olduğunu göstermiştir. Oksihemoglobin endotelyal hücrelerden vazokonstriktör prostaglandinlerin salgılanmasına neden olur. Araşidonik asit metabolizmasının ürünlerinden olan vazoaktif prostaglandinlerden PGF2-alfa, PGD2, PGE2 ve tromboksan A2’nin vazospazmda arttığı çeşitli deneysel modellerde gösterilmiştir.

Serebral vazospazmın etyolojisinde serbest radikallerin etkisi de deneysel ve klinik çalışmalarda araştırılmıştır. Oksihemoglobinin methemoglobine otooksidasyonu sırasında süperoksit anyon radikali ortaya çıkmaktadır. Buna ek olarak hemoglobinin yıkımı sırasında ortama yayılan demir bileşikleri Haber-Weiss reaksiyonunu katalize ederek en reaktif radikallerden hidroksil radikalinin (OH) ortaya çıkmasına neden olur. Serbest radikaller doymamış yağ asitlerinin peroksidasyonuna neden olarak lipid peroksidasyonu zincirini başlatırlar ve bu da yukarıda sözü edilen vazoaktif prostaglandinlerin üretilmesine neden olur. SAK geçirmiş hastaların BOS incelemelerinde saptanan lipid peroksit düzeylerinin vazospazmın ağırlığıyla uyumlu olduğu gösterilmiştir. İntrasisternal enjekte edilen lipid hidroperoksidin vazospazma yol açtığı da ortaya koyulmuştur.

Serebral damarların tonusu büyük ölçüde vasküler endotelyum tarafından düzenlenir. Bu endotel kaynaklı gevşemeye yol açan faktör (nitrik oksit) ve endotel kaynaklı kasılmaya yol açan faktör (endotelin) arasındaki dengeyle sağlanır. Oksihemoglobin doğrudan nitrik okside bağlanarak ya da oluşumuna neden olduğu süper oksit anyon radikalinin nitrik oksidi ortadan kaldırmasıyla vasküler tonusu vazokonstriksiyon yönünde etkiler. Bununla birlikte endotel hücrelerinden endotelin salınmasını da uyararak vazospazmı her iki yoldan da stimüle eder. Yukarıda kısaca özetlenen faktörlerin etkisiyle damar düz kaslarının uzun süreli kasılması vazospazma neden olur. Bu uzun süreli kontraksiyon ikincil olarak damarda hipertrofi, hiperplazi ve fibrozise de yol açar.

Serebral vazospazm klinik olarak SAK sonrası dördüncü günde başlar, 7.-8. günler arasında en yüksek düzeyine çıkar ve şiddeti azalarak 2. haftanın sonuna doğru düzelir. Klinik tablo majör ve minör bulgular olmak üzere ikiye ayrılır. Bilincin kötüleşmesi, motor defisit ya da afazi gibi hemisferik belirti ve bulguların (majör) ortaya çıkması doğrudan vazospazm gelişimini düşündürür. Başağrısında artma, subfebril ateş gibi (minör) bulguların varlığında ise serebral vazospazmdan kuşkulanılmalı ve hasta yakından izlenmelidir.

Klinik olarak vazospazmdan kuşkulanılan hastada yapılabilecek başlıca incelemeler: BT, transkranial Doppler ultrasonografi (TKD) ve her zaman şart olmamakla birlikte DSA’dır. BT, iskemik alanları göstermesi ve kötüleşmekte olan bir hastada intrakranial hematom, hidrosefali gibi diğer nedenleri dışlamak açısından önemlidir.

SAK sonrası incelenen 135 olguluk bir seride %68 oranında anjiyografik vazospazm ortaya çıkmış %21’inde de BT’de infarkt saptanmıştır. Klinik belirtiler ortalama 7. gün ortaya çıkarken, radyolojik bulgular ortalama 9. günde saptanmıştır. Başlangıçta hipodens alan görülen hastaların bir bölümünde bu alanlar normale dönmüştür. BT’de görülen fokal hipodens alanların infarkt olmayabileceği, tamamen geri dönebileceği başka araştırmacılar tarafından da vurgulanmıştır. TKD ultrasonografi indirekt olarak vazospazmı gösterir. Yapılan çalışmalarda bu incelemenin özgünlüğü %80-100 arasında değişirken, hassasiyeti %44-79 arasında bulunmuştur. Ardı sıra yapılan ölçümlerde hızla yükselen değerler ve 200 cm/sn üzerindeki değerlerde mutlaka vazospazm düşünülmelidir. Kıyaslama yapabilmek için TKD aynı hekim tarafından tekrarlanmalıdır.

Anjiyografi, serebral vazospazmın değerlendirilmesinde altın standarttır. İnvazif bir yöntem olmasına karşılık, son yıllarda özellikle anevrizmanın tamamen kapanıp kapanmadığını anlamak için ameliyat sonrası DSA yapılması nöroşirürji kliniklerinde rutin hale gelmiştir. Anjiyografinin bir yararı da işlem sırasında aşağıda sözü edilecek endovasküler tedavi yollarını deneme olanağını sağlamasıdır. Vazospazma bağlı hipoperfüzyon ve iskeminin değerlendirilmesinde, pozitron emisyon tomografi (PET), tek foton emisyon BT’si (SPECT) ile perfüzyon ağırlıklı BT ve MR incelemelerinin erken tanı açısından yararlı olacağını düşündüren ön çalışmalar mevcuttur.

Anevrizmal SAK geçirmiş ve anevrizması başarılı bir şekilde kapatılmış olan hastada vazospazm gelişmesini önleyici tedbirleri almak, özellikle vazospazm açısından en riskli günlerde hastayı çok yakın izlemek ve en ufak bir kuşkuda agresif bir tedaviyle müdahale etmek, vazospazma bağlı mortalite ve morbiditeyi azaltmanın birinci şartıdır. 

Serebral vazospazmla mücadele ameliyat öncesi dönemde başlar. Özellikle hipertansiyon saptanan hastalarda tansiyonun düşürülmesi kontrollü olarak yapılmalı ve tansiyondaki düşmenin serebral perfüzyon basıncında da düşmeye neden olabileceği sürekli akılda tutulmalıdır. Barker ve Ogilvy’nin nimodipin kullanımıyla ilgili randomize klinik çalışmaları değerlendirdikleri meta-analizde, profilaktik nimodipin kullanımının SAK geçiren hastaların çıkış durumlarında bir düzelme sağladığı doğrulanmıştır. Vazospazm mücadelesinde ilk üç gün içinde yapılan erken cerrahinin önemi vardır. Erken cerrahi ile tekrar kanama riskini ortadan kaldırdıktan sonra aşağıda detaylı olarak anlatılacak 2H tedavisini uygulamak mümkün olacaktır.

Ameliyat sırasında hipotansiyondan kaçınmalı, geçici klip öncesinde hastaya tiopental veya propofol verilerek elektroensefalografi (EEG) kontrolünde burst supresyon sağlanmalıdır. Anevrizma kliple kapatıldıktan sonra subaraknoid mesafede bulunan kan özenle temizlenmeli, Liliquist membranı ve ventriküler ektazi varlığında lamina terminalis açılmalıdır. Ameliyat sırasında ICA üzerindeki sempatik lifler soyularak sempatektomi yapılabilir. Ancak damarda kalsifikasyon varlığında bu durumdan kaçınılmalıdır. 239 olguluk bir seride erken cerrahi uygulanan ve subaraknoid mesafedeki kanın özel bir gayretle temizlendiği olgularda semptomatik vazospazm sıklığının %10, SAK’tan on gün sonra ameliyat edilen olgularda ise %25 olduğunu gösterilmiştir. Ameliyat sonrası dönemde subaraknoid mesafeden kanın uzaklaştırılması doğrudan ventriküler ya da lomber yolla BOS drenajı yapılarak sağlanabilir. Sürekli lomber drenaj ya da aralıklı LP’lerle yapılan BOS drenajı semptomatik vazospazmın tedavisinde en başarılı sonuçları sağlayan yöntemlerden biridir.

Anevrizma ameliyatı sonrası hasta nöroyoğun bakım ünitesine alınmalıdır. Santral venöz basınç ve sistemik tansiyon monitorize edilmelidir. 1990’da Origitano ve ark. hipertansiyon, hipervolemi ve hemodilüsyondan oluşan 3H tedavisini tanımlamışlardır. İlerleyen yıllarda anevrizma cerrahisinin uygulandığı pek çok merkezde ameliyat sonrasında bu tedavi rutin olarak uygulanmış, ancak orijinal makalede belirtilen hemodilüsyon için flebotomi yapılması önerisi yaygınlık kazanmamıştır. Profilaksinin yanı sıra gelişen semptomatik vazospazmı geri döndürmek için de kullanılan bu tedavinin komplikasyonları arasında pulmoner ödem, miyokard infarktüsü, sıvı yüklenmesine bağlı dilüsyonel hiponatremi, serebral ödem, hemorajik serebral infarkt ve kardiyak aritmiler görülebilir. Oldukça ağır sayılabilecek bu komplikasyonlar nedeniyle bu uygulamanın profilaksik kullanımdan çok tedavi gerektiren vazospazm olgularına saklanması gerektiğini savunanlar da son yıllarda artmaktadır. Bu sebeple günümüzde 3H tedavisindeki hipervolemi yerine hastanın övolemik halde tutulması savunulmaya başlanmış ve tedavi 2H tedavisi olarak anılmaya başlamıştır.

Geç iskemik defisitin ve kötü prognoza yönelik etkilerinin önlenmesi için son yıllarda geliştirilen ilaç tedavileri arasında magnezyum sülfat ve statin ajanları simvastatin ile pravastatin öne çıkmaktadır. Özellikle, bir endotelin reseptör antagonisti olan clazosentan ile hem faz II hem de faz III çok merkezli klinik çalışmalarda alınan başarılı sonuçlar oldukça umut vericidir.

Gelişen teknoloji endovasküler girişimlerin serebral vazospazmın tedavisinde de bir seçenek olarak ortaya çıkmasını sağlamıştır. Bu yöntemlerden başlıca ikisi balon anjiyoplasti ve intraarteryel papaverin uygulamasıdır. Balon anjiyoplastiyle yararlı sonuçlar bildirilmesine karşın işleme bağlı mortalitenin, % 2-5 civarında olması, bu yöntemin vazospazm tedavisinde yaygın olarak kullanılmasını engellemiştir. Uzun yıllardan beri nöroşirürjiyenler tarafından spazmı çözmek için topikal olarak kullanılan papaverinin intraarteryel selektif enjeksiyonu vazospazm tedavisinde kullanılmaktadır. İntraarteryel papaverinin spastik damarı açmakta başarılı olduğu, ancak bu etkinin kısa sürede kaybolduğu ve tekrarlayan enjeksiyonlar yapılması gerektiği, bunun yanında anjiyografik spazmın açılmasıyla klinikteki düzelme arasında zayıf bir korelasyon bulunduğu bildirilmiştir.

Hidrosefali: Anevrizmal SAK sonrası görülen hidrosefali genellikle akut ve kronik olarak ikiye ayrılmaktadır. İntraventriküler kanama ve buna eşlik eden akut hidrosefali, durumu ağır hastalarda ya da yüksek Fisher derecesine sahip olanlarda, özellikle de ilk 24 saatte sıklıkla görülebilir. Yine ACoA veya baziller tepe anevrizmalarına bağlı SAK sonrası daha sık görüldüğü belirtilmektedir. Eksternal ventriküler drenajın, özellikle de hastanın bilinç düzeyinin kötü olduğu durumlarda en uygun tedavi şekli olduğu bildirilmektedir. Hastaların bir bölümü ventrikül drenajından belirgin yarar görebilir. Ameliyatla intraventriküler kanı temizleme çalışmalarının ya da ürokinaz infüzyonunun ise pek yararlı olmadığı gösterilmiştir. Buna karşın, anevrizma kapatılmamışsa, ventrikül drenajının intamural basıncı düşürerek yeniden kanamayı kolaylaştırabileceğini unutmamak gerekir. Bu durumda, drenaj seviyesinin dış kulak yolunun yaklaşık 10 cm üzerinde olacak şekilde ayarlanması ve fazla drenajın önlenmesi uygun olur.

SAK sonrası hastaların ortalama %20’sinde geç veya kronik hidrosefali geliştiği bildirilmektedir. Mekanizması subaraknoid aralıktaki eritrositlerin BOS’un normal dolaşımın ve emilimin yolunu tıkamasıdır. Nörolojik tablonun giderek kötüleşmesi ya da en azından beklendiği ölçüde düzelme göstermemesi, BOS basıncı yükselmemiş olsa bile, bu hastalarda ventrikülomegalinin tedavisini gerektirir. Akut hidrosefali ve intraventriküler kanamanın, hastanın klinik tablosunun ağır olmasının, hipertansiyonun, alkolizmin, kadın cinsiyetinin, büyük anevrizma boyutunun ve pnömoni ve menenjit gibi infeksiyonların kronik hidrosefalinin gelişmesinde etken faktörler olduğu bildirilmiştir. Eksternal ventrikül drenajı ve bu sırada kateterler için uzun cilt altı tünellerinin kullanılmasının, seri LP’ler ve ameliyat sırasında lamina terminalis fenestrasyonu ile ventrikülostomi uygulanmasının kronik hidrosefali riskini azalttığı belirtilmiştir. Ancak bu yöntemlerin yetersiz kaldığı durumlarda ventriküloperitoneal ya da lumboperitoneal şant takılması gerekebilir.  

Nöbetler: SAK hastalarının % 4-15’inde nöbet görülebilir. Yoğun SAK ve İSK hematomu olan hastalarda nöbet geçirme olasılığı daha fazladır. Epileptik nöbet geçiren hastalar için nöroloji kliniğiyle iş birliği yapılarak gerekli tedavi düzenlemesi ve izlem planı oluşturulmalıdır. Profilaktik antikonvülzan tedavi önerilmememektedir, ancak nöroşirürjyenler olası bir nöbetin kliniği çok olumsuz etkileyebileceğini düşünerek bazı durumlarda profilaktik antiepileptik tedavi başlayabilmektedirler. Tedavide levetirasetam, karbamazepin, okskarbazepin ve fenitoin ilk sırada seçilecek antiepileptik ajanlardır. Ameliyat sonrası dönemde antiepileptik tedavinin ne kadar sürdürülmesi gerektiği konusunda fikir birliği yoktur. Hiç nöbet geçirmeyen hastalarda hasta hastaneden çıkarıldıktan sonra tedavinin sonlandırılması, nöbet geçirmiş olanlarda ise EEG kontrolü ile tedavinin sürdürülmesi konusunda karar verilmesi uygun bulunmaktadır.

Medikal komplikasyonlar: Medikal komplikasyonlar SAK hastasında sık rastlanan ve mortalite ve morbiditeye katkısı olan sorunlardır. Bu komplikasyonların başlıcaları; solunum bozuklukları, kardiyovasküler komplikasyonlar, sıvı elektrolit dengesizlikleri ve tromboembolik komplikasyonlardır.

Solunum bozuklukları: SAK’lı hastada görülen en önemli komplikasyonlardan biri solunum bozukluğudur. SAK’ın ağırlığı arttıkça solunum bozukluğu riski de artar. Kusma SAK’lı hastada sık görülebilir, özellikle bilinç bulanıklığı olan hastalar aspirasyon pnömonisi riski taşır. GKS 8 ve altında olan hastalar mutlaka entübe edilmelidir. Nörojenik pulmoner ödem SAK’ın en ciddi komplikasyonlarından biridir. Tipik olarak düzensiz solunum ve kırmızı pembe köpüklü sekresyonla karakterizedir. Akciğerler üzerine doğrudan nörojenik etkiyle pulmoner kapiller geçirgenlikte artış ve bunun sonucunda da eritrositler ve proteinden zengin bir sıvının alveollere sızması sonucu oluşur. Tedavisinde hasta entübe edildikten sonra pozitif ekspiryum sonu basıncıyla yapay solunum yapılmalıdır. Ayrıca hemodinamik monitörizasyonla birlikte diüretik verilir. Bu hastalar yoğun bakım koşullarında günlük akciğer grafileri ile izlenmeli, trakeal aspirasyon yapılarak tıkaçlar oluşması önlenmeli, aspirasyon materyallerinden yapılan günlük kültür incelemeleri ile infeksiyon tanısı erken konarak uygun antibiyoterapi ile tedaviye başlanmalıdır.

Kardiovasküler komplikasyonlar: SAK hastalarında %98’e varan oranlarda elektrokardiyografi (EKG) değişiklikleri görülebilir. Özellikle her gün EKG takibi yapıldığında bu bulguları saptamak mümkündür. EKG değişiklikleri arasında sivri P ve patolojik Q dalgaları, artmış QRS voltajı, sivrileşmiş, düzleşmiş ya da tersine dönmüş T dalgaları ve uzamış QTc aralığı sayılabilir. Bu değişiklikler hastaların % 4’ünden azında önem arz eder.  Kötü evredeki SAK hastalarında QTc aralığındaki artışın, ilerleyen günlerde gelişen kardiyopulmoner komplikasyonların göstergesi olabileceği bildirilmiştir. 

SAK sonrasında kardiyak aritmi ortaya çıkabilir. Değişik çalışmalarda sürekli kardiyak monitorizasyon yapılan hastaların tamamına yakınında kardiyak aritmi görüldüğü, aritminin SAK sonrası en sık ilk günle, yedinci sekizinci günlerde ve sinüs taşikardisi şeklinde ortaya çıktığı gösterilmiştir.

Sıvı elektrolit dengesi bozuklukları: SAK sonrası en sık görülen sıvı elektrolit dengesi bozuklukları hiponatremi ile hipernatremidir. Bu komplikasyonların ACoA anevrizmasına bağlı SAK’lardan sonra daha sık görüldükleri bildirilmektedir. Yine bu dengesizliklerin yüksek mortaliteye işaret ettiğini düşündüren kanıtlar vardır ve yapılan otopsilerde genellikle hipotalamik kanama saptanmıştır.

SAK sonrası hiponatremi %4’lerden %34’lere varan oranlarda bildirilmiştir. Hiponatremi, uygunsuz ADH salınımı sendromuna ya da serebral tuz kaybettirici sendroma bağlı olarak gelişebilir.

Uygunsuz ADH sendromunda serum sodyumu 135 mEq/l’nin, serum osmolalitesi de 280 mosm/kg’ın altına düşerken intravasküler hacim yüksektir (dilüsyonel hiponatremi). İdrar sodyumu 25 mEq/l’nin üzerindedir ve idrar osmolalitesi de plazma osmolalitesinden fazladır. Tedavisi için sıvı kısıtlaması gerekir ve nörolojik kötüleşmeyle beraber serebral infarkt gelişme riski yüksektir. SAK sonrası görülen hiponatreminin, önemi giderek daha çok anlaşılan diğer nedeni ise serebral tuz kaybıdır. Beyinden bir natriüretik peptidin (muhtemelen ANF: atrial natriüretik faktör) fazla salgılanmasına bağlı olarak böbreklerden tuz kaybının artması sonucu ortaya çıktığı sanılmaktadır. İntravasküler hacim ve serum sodyumu düşükken idrar sodyumu artmıştır. Bugün artık bazı hastalarda da uygunsuz ADH ile serebral tuz kaybettirici sendromun bir karışımının görüldüğü düşünülmektedir. Klinik tablo kanamadan 3-7 gün sonra, bazen şiddetli olabilen hiponatremi ile ortaya çıkar. Vazospazm riski nedeniyle SAK’lı hastalarda sıvı kısıtlamasından kaçınmak gerekir. Sodyum ve gereğinde sıvı replasmanı en uygun tedavi şeklidir. Fludrokortizon verilerek böbreklerden tuz kaybı azaltılabilir. Santral pontin miyelinolizis riski nedeniyle serum sodyumunu yavaş (en fazla saatte 1 mEq/l) düzeltmek gerekir. Sodyum metabolizmasındaki bu dengesizlik genellikle vazospazm dönemine eşlik eder ve iki üç haftada kendiliğinden düzelir.

SAK sonrası daha seyrek olarak diabetes insipidusa bağlı hipernatremi görülebilir. Saatlik idrar çıkışı 250-300 ml’in üzerindedir ve idrar dansitesi 1005’in altına düşmüştür. Ağır olduğu durumlarda desmopressin asetat verilebilir.

Tromboembolik komplikasyonlar: Anevrizmal SAK sonrası derin venöz tromboz ve pulmoner emboli insidansı uluslararası çok merkezli çalışmada %2,2 olarak bildirilmiştir. Derin venöz tromboz insidansı başka çalışmalarda %3-18 arasında bildirilmiştir. Bu komplikasyonları önlemek için tromboembolik varis çorabı, aralıklı pnömatik kompresyon cihazı ve düşük doz heparin kullanılabilir.

Nöropsikiyatrik sorunlar: Anevrizmal SAK sonrası en sık görülen nöropsikiyatrik bozukluklar kognitif kayıp ve depresyondur. Davranışsal sorunlar da özellikle ACoA anevrizma kanamalarından sonra sık olarak izlenmektedir. Hastalardaki depresyon reaktif bir depresyon da olabilir.

Sonuç olarak %50 mortaliteyle seyreden, hayatta kalanların ancak ortalama yarısının eski günlük hayatlarına dönebildikleri SAK, günümüzde halen ölümcül bir hastalık olarak yerini korumaktadır ve daha etkili tedavilere ihtiyaç vardır. Gelecekte, anevrizma gelişiminin etyolojisini ve anevrizmanın yapısını aydınlatmaya ve önlemeye yönelik genetik çalışmalara olduğu kadar, hem vazospazmın hem de kötü prognoza olan katkılarının önlenmesini sağlayacak clazosentan benzeri etkili ilaç tedavilerine ve hem endovasküler hem cerrahi girişimlere kolaylık getirecek teknolojik gelişmelere hız kazandırılması önem kazanmaktadır.

KAYNAKLAR

1. Anderson CS, Heeley E, Huang Y, Wang J, Stapf C, Delcourt C, Lindley R, Robinson T, Lavados P, Neal B, Hata J, Arima H, Parsons M, Li Y, Wang J, Heritier S, Li Q, Woodward M, Simes RJ, Davis SM, Chalmers J; INTERACT2 Investigators. Rapid blood-pressure lowering in patients with acute intracerebral hemorrhage. N Engl J Med. 2013 Jun 20;368(25):2355-65.

2. Bederson JB, Connolly ES Jr, Batjer JJ, Dacey RG, Dion JE, Diringer MN, GUidelines fort he management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council, American Hearth Association, Stroke, 2009;40(3):994-1025.  

3. Etminan N, Buchholz BA, Dreier R, Bruckner P, Torner JC, Steiger HJ, Cerebral aneurysms: Formation, progression and developmental chronology. Transl Stroke Res. 2014 Apr; 5(2): 167–173.

4. Flemming KD, Link MJ, Christianson TJH, Brown RD Jr, Prospective Hemorrhage Risk of Intracerebral Cavernous Malformations, Neurology 2012 Feb 28;78(9):632-6.

5. Guglielmi G, Vinuela F, Dion J, Duckwiler G, Electrothrombosis of saccular aneurysms via endovascular approach. Part 2: Preliminary clinical experience, j Neurosurg, 1991,75(!):8-14.

6. Hao Y, Zhang Z, Zhang H, Xu L, Ye Z,Qiliang D, Risk of intracranial hemorrhage after endovascular treatment for acute ischemic stroke: systematic review and metaaalysis, Interv Neurol, 2017, 6(1-2):57-64.

7. Le Roux P, Winn HR, Surgical decision making for the treatment of cerebral aneurysms. In: Youmans Neurological Surgery, Ed: Winn HR, West Philadelphia: Saunders, 2004:1793-1812.

8. Mac Dona ld RL, Weir B, Perioperative management of subarachnoid hemorrhage, In: Youmans Neurological Surgery, Ed: Winn HR, West Philadelphia: Saunders, 2004: 1813-1838.

9. Mendelow AD, Gregson BA, Rowan EN, Murray GD, Gholkar A, Mitchell PM, STICH II Investigators. Early Surgery Versus Initial Conservative Treatment in Patients With Spontaneous Supratentorial Lobar Intracerebral Haematomas (STICH II): A Randomised Trial. Lancet. 2013 Aug 3;382(9890):397-408.

10. Mohr JP, Stroke: Pathophysiology, Diagnosis and Management. Churchill – Livingstone; New York, 2004.

11. Molyneux A, Kerr R, Stratton I, Sandercock P, Clarke P, Shrimptom J, International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomized trial, Lancet, 2002, 360(9342):1267-74.

12. Rajashekar D, Liang JW, Intracerebral Hemorrhage, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan-20

13. Rinkel GJE, Greebe P, Subarachnoid Hemorrhage in Clinical Practice. 2015. Springer. ISBN 978-3-319-17840-0 (eBook).  

14. Salihović D, Smajlović D, Ibrahimagić OC, Does the Volume and Localization of Intracerebral Hematoma Affect Short-Term Prognosis of Patients with Intracerebral Hemorrhage? ,ISRN Neurosci. 2013; 2013: 327968.

15. Schellinger PD, Fiebach JB, Hoffmann K, et al. Stroke MRI in Intracerebral hemorrhage: is there a perihemorrhagic penumbra? Stroke. 2003;34(7):1674–1679.

16. Siddique MS, Fernandes HM, Wooldridge TD, Fenwick JD, Slomka P, Mendelow AD. Reversible ischemia around intracerebral hemorrhage: a single-photon emission computerized tomography study. J Neurosurg. 2002;96(4):736–741.

17. van Asch CJJ, Luitse MJA, Rinkel GJE, van der Tweel I, Algra A, Klijn CJM. Incidence, case fatality, and functional outcome of intracerebral haemorrhage over time, according to age, sex, and ethnic origin: a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol 2010; 9: 167–76.

18. Wen-Jie Peng, Cesar Reis, Haley Reis, John Zhang, Jun Yang. Predictive Value of CTA Spot Sign on Hematoma Expansion in Intracerebral Hemorrhage Patients. BioMed Research International. Aug 2017.