GEÇİCİ İSKEMİK ATAKLAR

Yazanlar: Mine Sezgin, Esme Ekizoğlu

Son güncellenme tarihi: 05.05.2020

Geçici iskemik atak (GİA); kan akımı yetersizliğine bağlı olarak gelişen, akut, fokal serebral veya monooküler disfonksiyona ait kısa süreli semptomlarla karakterize olan klinik bir sendromdur. Yirmi dört saatten kısa süren ve kalıcı parankimal hasar oluşturmayan epizodlar GİA olarak kabul edilir. Ancak atakların çoğu 2-15 dakika içinde sonlanır. Birkaç saniyelik epizodların GİA’ya bağlı olma olasılığı azdır. GİA’lar genellikle tekrarlayıcıdır. Tanım gereği kalıcı defisit olmamalıdır. Ama refleks asimetrisi veya ekstansör cevaplı taban derisi refleksi gibi fonksiyonel olarak önemi olmayan bulgular 24 saatin ötesine taşabilir.

GİA’lar, semptomların yansıttıkları vasküler alanlara göre “karotis sistemi” ve “vertebrobaziler sistem” GİA’ları olarak iki ana gruba ayrılarak incelenir. Karotis sistemi GİA’larında, iskemi oluşan karotis alanına göre karşı beden yarısında motor ve/veya duysal belirtiler, afazi (dominant hemisfer tutulumunda) ve nadiren hemianopsi; ipsilateral olarak ise geçici monooküler körlük (amaurosis fugax) görülür. Vertebrobaziler sistem GİA’larında ise tek veya iki yanlı motor ve/veya duysal belirtiler ile hemianopsi görülür. Dengesizlik, vertigo, diplopi, disfaji gibi belirtilerin birkaçı bir arada veya herhangi biri motor/duysal belirtilerden biriyle birlikte olduklarında vertebrobaziler sistem için karakteristik sayılırlar. Dizartri hem karotis hem de vertebrobaziler GİA’ların parçası olabilir.

Daha önce de belirtildiği gibi GİA’larla hafif iskemik inmeler arasında etyopatoloji, prognoz ve tedavi açılarından fark olmamakla birlikte ayırıcı tanı  açısından GİA/inme ayrımı yararlıdır. Çünkü dakikalar süren fokal nörolojik semptomlara yol açabilecek non-vasküler hastalıklar (epileptik nöbet, migren gibi), daha uzun süreli semptomlara yol açan hastalıklardan (intrakranial yer kaplayıcı lezyonlar gibi) çok farklıdır. Kısa süreli nörolojik bulgulara yol açan ve GİA’larla ayırıcı tanıya giren durumlar Tablo 1’de sıralanmıştır. Fokal iskemi, fokal  nörolojik  veya monooküler semptomlara (Ayrıca bakınız: Beyin damar hastalıklarında tanımlar, sınıflama, epidemiyoloji ve risk faktörleri, Tablo 2) yol açar. Non-fokal  semptomlar, ya da izole olduklarında çok daha sık olarak vasküler olmayan nedenlerle oluşan vertigo gibi semptomlar (Ayrıca bakınız: Beyin damar hastalıklarında tanımlar, sınıflama, epidemiyoloji ve risk faktörleri, Tablo 3) GİA dışı nedenleri akla getirmelidir. Vasküler semptomlar “ negatif” yani monooküler ya da serebral fonksiyonun ortadan kalkması (zaaf, duyu kaybı, afazi, görme kaybı gibi) şeklindedir. “ Pozitif” (istemsiz hareket, karıncalanma hissi, parlayan ışıklar görme gibi) semptomlar epileptik nöbet, migren gibi alternatif tanıları akla getirmelidir. Benzer şekilde vasküler semptomlar beden parçalarında (yüz, kol, bacak)  hemen hemen  aynı anda ve maksimum şiddetle başlarken, semptomların bedende yayılması (march) GİA tanısına aykırıdır. Bilinç kaybı; epilepsi veya senkop tanılarını akla getirir ve hemen hiçbir zaman GİA’ya bağlı değildir. GİA ile karışabilecek durumlar arasında hipoglisemi, Stokes-Adams atakları, subdural hematom, meningiom benzeri iyi huylu tümörler ve fokal epileptik nöbetler gibi hem ciddi sonuçları olup, hem de tedavi şansı olan hastalıklar ön planda ayırt edilmelidirler.

GİA’lar, daha sonra oluşabilecek ve belki de uygun tedavi ile önlenmeleri mümkün olan ağır inmelerin habercileri oldukları için tanınmaları önemlidir. GİA sonrası inme riskini arttıran klinik ve görüntüleme bulguları Tablo 2’de özetlenmiştir. GİA’lardan sonra oluşabilecek akut iskemik inme riskini değerlendirmek için pek çok risk hesaplama yöntemi geliştirilmiştir. Bunlardan en sık kullanılan ABCD² skorlama sistemidir (A=yaş, >60 yaş için 1 puan; B=kan basıncı, >140/90 mmHg için 1 puan; C=klinik özellik, tek taraflı güçsüzlük için 2 puan, veya güçsüzlük olmaksızın konuşma bozukluğu için 1 puan; D¹=süre, >60 dakika için 2 puan, <60 dakika için 1 puan; D²= diabetes mellitus varlığı için 1 puan). Bu skorlama sistemine göre 1-3, düşük; 4-5, orta; 6-7 puan yüksek inme riskini işaret etmektedir.

İskemik inmeye yol açan tüm etyolojik faktörler (Bakınız: İnme sendromunun ayırıcı tanısı) GİA nedeni de olabilir. Bu nedenle  GİA düşünülen hastalarda  altta yatan büyük damar aterosklerozu, kardiyoembolizm, küçük damar hastalığı, nonaterosklerotik vaskülopati, pıhtılaşma bozuklukları gibi nedenler araştırılmalı ve nedene yönelik tedavi (Bakınız: <Beyin damar hastalıklarında tanı ve tedavi yaklaşımları)  uygulanmalıdır. Örneğin, sol gözde “amaurosis fugax” ile sağ hemiparezi-afazi unsurlarını içeren ataklar geçiren ve uygun incelemelerle sol karotis interna başlangıcında ileri darlığa yol açan aterom plağı saptanan bir hasta endarterektomi için çok uygun bir aday olabilir. Ya da GİA’lar geçiren ve atriyal fibrilasyonu olan başka bir hasta oral antikoagülan tedaviyle kendisini yatalak bırakacak geniş bir MCA infarktından başarı ile korunabilir.

Tablo 1. Geçici iskemik atakları taklit edebilen ve ayırıcı tanıda dikkate alınması gereken hastalıklar

1-      Migren aurası (başağrısı ile birlikte veya değil)

2-      Epileptik nöbetler

3-      Senkop veya “near-syncope”

4-      Geçici global amnezi

5- Amiloid nöbetler (Amiloid spells)

6-      Vestibüler sistem hastalıkları (Bakınız: Vertigo )

Ménière hastalığı

Benign paroksizmal pozisyonel vertigo

Benign tekrarlayan vertigo

Labirentit

7-      Metabolik Bozukluklar

Hipoglisemi

Hiperglisemi

Hiperkalsemi

8-      Çeşitli nedenlerle (nöbet, vasküler çalma, damar basısı vb) geçici nörolojik semptomlara yol açan intrakranial lezyonlar

Tümör (meningiom, gliom)

Dev anevrizma

Arteryovenöz malformasyon

Kronik subdural hematom

9-      Multipl skleroz

10-    Periferik sinir sistemi/kas hastalıkları

Mononöropati / radikülopati

Miyastenia gravis

Periyodik paralizi

11-  Psikojen nedenler

Hiperventilasyonla birlikte duysal fenomenler

Panik atakları

Somatizasyon

Tablo 2. Geçici iskemik atak sonrası tekrarlayan inme riskini arttıran klinik ve görüntüleme özellikleri (Kaynak 5’ten)

Özellik	Yüksek Risk	Düşük Risk
GİA’nın gerçekleşme zamanı	Saatler önce	Haftalar önce
Yaş (yıl)	>60	<45
Kan basıncı (mmHg)	>140/90	<140/90
Diabetes mellitus	Var	Yok
Semptomlar	Konuşma bozukluğu, güçsüzlük	“Dizziness” uyuşma
GİA süresi (dakika)	>60	<10
GİA sıklığı	Bir ya da bir kaç	Çok defa
Klinik seyir	Düzelen “ağır” defisit	Düzelen “hafif” defisit
İntrakranial stenoz	Ciddi	Yok
Ekstrakranial stenoz	Var	Yok
İntrakranial oklüzyon	Var	Yok
Transkranial Doppler’de emboli geçişi (mikroembolik sinyaller/saat)	>50	Yok

Kaynaklar

1- Wardlaw JM, Brazzelli M, Chappell FM, ve ark. ABCD2 score and secondary stroke prevention: meta-analysis and effect per 1,000 patients triaged. Neurology 2015;85(4):373Y380.

2- Fitzpatrick T, Gocan S, Wang C, ve ark. "How do neurologists diagnose transient ischemic attack: a systematic review." International Journal of Stroke 2019;14(2):115-124.

3- Khanevski AN, Kvistad C, Novotny V, ve ark. "Incidence and etiologies of stroke mimics after incident stroke or transient ischemic attack." Stroke 2019;50(10): 2937-2940.

4- Wermer M ve Greenberg S. "The growing clinical spectrum of cerebral amyloid angiopathy." Current Opinion in Neurology 2018;31(1): 28-35.

5- Coutts, SB. Diagnosis and management of transient ischemic attack. Continuum, 2017;23:82-92.