Elektroensefalografi

Yazanlar: Betül Baykan, Ebru Altındağ

Son güncelleştirme tarihi: 19.01.2019

Elektroensefalografi (EEG) beynin spontan elektriksel aktivitesinin elektrodlar aracılığı ile kaydedildiği noninvazif inceleme yöntemidir. Bu inceleme beynin yapısal özelliklerinden çok o anki fonksiyonel durumunu yansıtır. Bu nedenle yapısal görüntüleme yöntemlerindeki (BT, MRG gibi) gelişmelere rağmen halen önemini korumaktadır. Özellikle yapısal inceleme yöntemlerine yansıyan bir patolojik bulgunun olmadığı klinik tablolarda EEG’nin önemi daha da artar.

EEG, epilepsi tanısının konulmasında, kesin epilepsi tanısı almış hastaların sınıflaması, uygun tedavi seçimi ve prognozun belirlenmesinde ve hastalığın seyrinin takibinde kullanılan en değerli inceleme yöntemidir. Sadece mental durum bozukluğu ile karakterize nonkonvülzif status epileptikus (NKSE) tablosunun tanısı için tanı koydurucu tek inceleme yöntemi iken yavaş virüs hastalıkları, herpes simpleks ensefaliti ve hepatik ensefalopati gibi bazı özel tabloların tanısı ve takibinde de çok önemli ipuçları sağlar. Ayrıca uyku ve bozuklukları ile beyin ölümünün değerlendirilmesinde de EEG kullanılır.

EEG Aktivitesinin Hücresel Temeli

Beynin elektriksel aktivitesi hücresel düzeyde biyokimyasal işlemlerden köken alan iyonik akımların sonucudur. Merkezi sinir sisteminde (MSS) nöronlar ve glial hücreler olmak üzere iki ana hücre tipi bulunur. Pek çok dendrit ve aksondan oluşan nöronlar üzerlerindeki sayısız sinaps ile birbirleri ile bağlantı halindedir. İki lipid tabakalı nöronal hücre membranı hücreyi hücre dışı ve hücre içi olarak iki alana ayırır. Sodyum ve klor iyonları hücre dışında yüksek konsantrasyonda iken potasyum iyonları, negatif yüklü büyük moleküller ve anyonlar hücre içinde yüksek orandadır. Membranın iki tarafındaki iyon konsantrasyon farklılığı istirahat membran potansiyelini oluşturur. Hücre içine pozitif yüklü iyonların akışı olarak tanımlanan depolarizasyon membran potansiyelinin daha az negatif hale gelmesine neden olurken, hücre içine negatif iyonların geçmesi membran potansiyelini daha negatif hale getirir ve buna da hiperpolarizasyon denir. Hücrenin tekrar istirahat membran potansiyeline varması Na-K-ATPaz pompası ile olur. Na önemli miktarda hücre içine girdiğinde membran potansiyeli eşik değere ulaşır, Na kanallarının açılması ile daha fazla Na girişi aksiyon potansiyelinin yükselen fazını oluşturur. K iyonunun dışarı çıkması, Na iyonunun içeri girmesinin azalması repolarizasyona neden olarak aksiyon potansiyelinin düşme fazını oluşturur. 

EEG dalgalarının kaynağını korteksin 3, 5 ve 6. tabakalarında vertikal yerleşim gösteren piramidal hücrelerin senkronize bir şekilde aktive olması ile ortaya çıkan inhibitör (IPSP) veya eksitatör (EPSP) özellikte postsinaptik potansiyeller oluşturur. Bu kayıt için ortalama 6 cm2’lik kortikal alanın senkron olarak aktive edilmesi gerekmektedir. Aksiyon potansiyelleri ve glial aktivite ise EEG’ye minimal katkıda bulunurlar.

İnsan EEG’si istirahat ve uyanıklık halinde ritmik bir aktivite gösterir. Korteksin spontan ritimler oluşturan nöron ağlarına sahip olduğu bilinir. Talamo-kortikal bağlantılar yoluyla retiküler ağ ve talamik nukleuslar kortikal potansiyelleri uyarır ya da desenkronize eder. EEG’deki epileptiform aktivite ise epileptojenik odak içindeki nöronlar tarafından senkronize edilen bir grup hücrenin membran potansiyellerinin paroksismal depolarizasyon kaymaları sonucu oluşur. Paroksismal depolarizasyon kayması, bir nöbet öncesi olayıdır ve sonucunda çok hızlı ve çok fazla sayıda aksiyon potansiyeli oluşturur. Hücre içi depolarizasyondan kaynaklanan akım apikal dendrite doğru yönlenir, tüm nöronun somatodendiritik bölgesini kapsar ve hücre dışında yüzeyel diken-dalga aktivitesini oluşturur. Paroksismal depolarizasyon kaymasının ardından oluşan uzamış hiperpolarizasyon ile iç tepkiler, o nörondan diğerine yayılır ve hipersenkronizasyon ortaya çıkar. Ancak anormal ritimlerin fizyolojik temeli ve nöbet aktivitesinin altında yatan hipersenkronizasyondan sorumlu mekanizmalar halen iyi açıklanmış durumda değildir. 

 

EEG’nin Kaydedilmesi

EEG’nin kaynağını oluşturan postsinaptik potansiyeller kortekste toplanır ve beyni saran yapılardan saçlı deriye yayılarak, saçlı deriden metal elektrodlar ile kaydedilir. İletken bir madde ile kaplı her bir elektrodun yeri nazion, inion, sağ ve sol preauriküler noktalardan yapılan standart ölçümlerle belirlenir ve Uluslararası 10–20 sistemine göre yerleştirilir. Her bir elektroddan alınan kayıt montaj adı verilen bağlantılarla değerlendirilir (Şekil 1). Eski tip EEG aletlerinde elektrodlar arasındaki potansiyel farklılıkları amplifikatörlerle yükseltilerek hareket eden kağıt üzerinde yazdırılır, kayıt parametreleri ve montajlar sonradan değiştirilemezken, günümüzdeki dijital EEG cihazlarında kayıtlar monitörden izlenebilmekte, kayıt yapılan montajdan sonra diğer montajlara geçilebilmekte, amplitüd ve diğer parametrelerin her olgu için ve her bulgu için yeniden ayarlanması mümkün olabilmektedir.

Şekil 1. Standart olarak kullanılan elektrodların Uluslararası 10-20 sistemine göre yerleşimleri ve “double banana” olarak da isimlendirilen longitudinal bipolar montaj oklarla şematik olarak gösterilmiştir.  Aynı elektrodlar mutlaka transvers bir montaj ile ve unipolar olarak  da (örneğin CZ veya şekilde bulunmayan kulak elektrodlarına bağlayarak) değerlendirilmelidir. 

Filtreler EEG’den gelen görece yüksek ve düşük frekanslardaki dalgaları dışlamak için kullanılır. EEG cihazının yavaş dalgaların amplitüdünü azaltan alçak frekans filtresi, hızlı dalgaların amplitüdünü azaltan yüksek frekans filtresi ve en yaygın elektrik artefaktı olan 50-60 Hz dalgaların amplitüdünü azaltan 50-60 Hz (notch) filtresi olmak üzere 3 çeşit filtresi vardır. EEG filtrelerinin doğru ayarlanmış olması çok önemlidir, tercih edilen yüksek frekans filtresi 70 Hz, düşük frekans filtresi 0,5 Hz olmalıdır.

Artefaktlar beyin kaynaklı olmayan sinyallerdir. Elektrod ve kayıt aletlerinden kaynaklanan biyoelektriksel olmayan artefaktlar olabileceği gibi beyin kaynaklı olmayan oküler, kardiyak, glossokinetik, yutkunma, kas ve hareket artefaktları gibi hastadan kaynaklanan artefaktlar da biyoelektrik artefaktlardır. Artefaktların çoğu elektrod ve saçlı deri arasındaki temas bozukluğundan kaynaklanır. Elektrodun yerinden çıkması, amplifikatörden kaynaklanan aşırı gürültü, dış kaynaklardan gelen akımlara bağlı artefaktlar, elektrostatik potansiyeller veya intravenöz infüzyonlara bağlı çeşitli artefaktlar olabilir (Şekil 2). Artefaktların patolojik olarak yorumlanması hasta için olumsuz sonuçlara yol açabilir.

Şekil 2. Okla işaretli olan frontal bölgelere sınırlı göz kapatmaya bağlı bulgu delta dalgaları ile karıştırılmamalıdır. 

 

EEG kaydı genellikle sessiz, rahat şartlarda, rutin bir EEG için yaklaşık 30 dakika süre ile yapılır. Öncesinde elektrodların yerleşimi çok önemli bir hazırlık aşamasıdır. Elektrodlar uygun maddelerle yapıştırılarak ya da şapka şeklinde kauçuk bantlarla sıkıştırılarak yerleştirilir ve bazı özel  pastalar ya da tuzlu su ile iletkenlikleri sağlanır. EEG çekimi öncesinde hastanın saçlarının temiz olması önem taşır. Ayrıca açlıkta bazı değişiklikler görülebileceğinden çekim sırasında hasta tok olmalıdır. EEG çekimi süresince hasta sakin bir şekilde oturmalı veya uzanmalı ve EEG teknisyeninin direktiflerine göre gözlerini kapatıp açmalıdır.

Her rutin EEG çekiminde hiperventilasyon (HV) uygulanır. Burada amaç bir epileptik odağı aktif hale geçirmektir. Bazı medikal nedenlerle HV uygulanamadığı durumlar olabilir. Bunlar yakın zamanda geçirilmiş serebrovasküler hastalık, ciddi kardiyopulmoner hastalık, orak hücreli anemi olarak özetlenebilir. Hastanın şuurunun kapalı olması ve koopere olmaması gibi nedenlerle de HV uygulanamayabilir. HV süresi minimum 3 dakikadır ve tercihen 5 dakika uygulanmalıdır. HV ile absans nöbetlerinin tetiklenmesi ya da jeneralize diken dalga paroksizmlerinin belirmesi çok tipiktir (Şekil 3). 16 yaş altında görülen ve jeneralize yavaş dalgalarla ile karakterize olan HV reaksiyonu iyi bilinmesi gereken bir tablodur.  Fizyolojik olan bu reaksiyonun patolojik olarak rapor edilmesi hasta açısından kötü olabilecek sonuçlara yol açar. Ayrıca fokal yavaş dalga ve fokal epileptiform aktivite de HV ile aktive olabilir. HV yaptırılmadığında diagnostik olabilecek çok önemli bilgiler kaybedilmiş olur. Ayrıca HV sırasında hipokalsemi ve hipoglisemi gibi metabolik problemlerin de aktive olabileceği ve bu durumun EEG’yi bozabileceği akılda tutulmalıdır.

Şekil 3. Hiperventilasyon ile tetiklenmiş olan, hastada klinik olarak dalma nöbetinin eşlik ettiği, 12 saniye süren, 3 Hz jeneralize diken dalga deşarjları görülmektedir.

Aralıklı ışık uyarımı (intermittent photic stimulation, IFS) da benzer şekilde her rutin EEG’de mutlaka uygulanması gereken önemli bir aktivasyon yöntemidir. Bazı olgularda tüm EEG normalken yalnızca IFS’de epileptik aktivite görülebilir (Şekil 4). Hatta bazen miyoklonik nöbetler ve daha nadiren diğer nöbet tipleri (absans, oksipital fokal nöbet veya jeneralize tonik-klonik nöbet) ortaya çıkabilir. Tümüyle asemptomatik olgularda da IFS’de duyarlılık bulunabileceği unutulmamalıdır. IFS, HV’den en az 3 dakika sonra başlamalı ve HV etkisi ile örtüşmesi engellenmelidir. Nasion noktasının fotik stimülatöre uzaklığı 30 cm olacak ve tam ortaya gelecek şekilde hastaya pozisyon verilmelidir. Ortamın aydınlanması ne çok parlak ne de hastayı göremeyecek kadar karanlık olmalıdır, yani loş denebilecek bir aydınlanma gerekir. Kullanılacak IFS frekansları için önerilen Avrupa standartları şu şekildedir: 1,2,4,6,8,10,12,14,16,18,20,®60,50,40,30,25. Her uyarı 10 saniye boyunca uygulanmalı ve en az 7 saniye ara verildikten sonra tekrarlanmalıdır. On saniye sürenin ilk 5 saniyesinde gözler açık olarak IFS yapılmalı, izleyerek hastanın gözleri kapattırılmalı ve 5 saniye boyunca göz kapalı şekilde ışık uyarımı devam etmelidir. Bu işlemin bir hastada süresi maksimum 6 dakika kadardır. Kesin olarak jeneralize bir yanıt görüldüğünde uyarı teknisyen tarafından kesilmelidir, çünkü bazı olgularda ışık uyarımının gereğinden uzun sürdürülmesi jeneralize konvülzif nöbetlere yol açabilmektedir. Rapor yazan kişinin IFS’de görülen selim veya fizyolojik yanıtları (fotik sürüklenme ve fotomiyoklonik yanıt) çok iyi tanıması şarttır. Son yıllarda TV ve bilgisayar gibi etkenlerle tetiklenen ışığa duyarlı nöbetlerin artmış olması bu konunun önemini arttırmaktadır. Rutin çekim sırasında da göz açma kapatma uygulanması göz kapama duyarlılığının saptanması için gereklidir.

Şekil 4. Aralıklı ışık uyarımı esnasında (photic 15 olarak işaretli) jeneralize tipte epileptiform aktivite öncesinde rutin çekim tamamen normalken, 15 Hz ile stimülasyon sırasında ortaya çıkmış ve tanı açısından değerli bir ipucu oluşturmuştur.

EEG’nin Değerlendirilmesi

EEG bulgularının değerlendirilebilmesi için öncelikle normal EEG özelliklerinin çok iyi bilinmesi gereklidir. Her EEG çekiminde önce temel aktivite değerlendirilir. Normal temel aktivite yaşla, uyanıklık durumuyla, açlık gibi bazı fizyolojik durumlarla çok belirgin farklılıklar gösterir. Üç aylık bir bebek için normal sayılan aktivite 3 yaşında bir çocuk için patolojiktir. Benzer şekilde derin uykuda olan bir erişkinin EEG aktivitesi aynı kişi uyanıkken görüldüğünde ciddi bir patolojik bulgu anlamına gelebilir.

EEG’de beynin hemisferleri arasında simetri vardır, bu nedenle iki yarıkürenin kıyaslanması önemlidir. EEG çekimi sırasında hastanın kullandığı ilaçlar ve varsa metabolik problemleri mutlaka kaydedilmelidir. Çünkü bazı ilaçların ve metabolik durumların EEG üzerinde etkileri belirgindir. Ayrıca epileptik hastanın nöbeti ile EEG çekimi arasındaki süre, yani EEG’nin postiktal mi yoksa interiktal dönemde mi yapıldığı bazı bulguların yorumu açısından önem taşır.

EEG sonucunda yorum yaparken görülen bulguları tanımlamayı yeğlemek ve EEG bulgusu ile klinik tanı arasında yanlış olabilecek bir yakıştırma yapmamak gerekir. EEG değerlendirmesini mümkünse bu konuda deneyimli uzmanların yani klinik nörofizyologların yapması, ancak her hekimin sonuçları yorumlayabilmesi gereklidir.

Başlıca EEG Bulguları

EEG çeşitli frekanslarda ve amplitüdlerde potansiyeller gösterir (Şekil 5). Temel aktivite yaşa göre değişmekle birlikte normal bir erişkinde uyanık ve gözler kapalıyken pariyeto-oksipital bölgelerde 8-12 Hz frekansında bir aktivite görülür, bu aktivite alfa aktivitesi olarak isimlendirilir. Alfa aktivitesi gözler açılınca kaybolur ya da baskılanır. Beta aktivitesi 13-25 Hz frekansında frontal ve santral bölgelerde belirgin olan bir ritimdir. Yüksek amplitüdlü beta aktivitesi genellikle sedatif-hipnotik bir ilacın kullanıldığını düşündürür.

Şekil 5. Bazı EEG dalgalarının frekansları görülmektedir.

Normal uyku sırasında EEG’de farklı dönemler izlenir. Birinci dönem uyku-uyanıklık arası geçiş dönemidir, alfa ritmi kaybolurken yerini düşük voltajlı yavaş aktivitelere bırakır, ardından verteks bölgesinde yüksek amplitüdlü keskin dalgalar belirir. Deneyimsiz bir göz uyanıklık sırasında oluştuğunu sanarak bu dönemi patolojik olarak yorumlayabilir. İkinci dönemin işareti frontosantral yerleşimli 12–14 Hz sinüzoidal yapıdaki uyku iğleridir (Şekil 6). Üçüncü ve dördüncü dönemler yavaş dalgalı uyku olarak anılır, yüksek amplitüdlü, yaygın ve düzensiz yavaş dalgalardan oluşur. REM (rapid eye movement) dönemi ise düşük voltajlı, değişken frekanslı bir aktivitedir; rüyaların görüldüğü ve hızlı göz hareketlerinin ve kaslarda atoninin kaydedildiği dönemdir. REM uyku başlangıcından sonra yaklaşık 90 dakika sonra belirdiği için gündüz yapılan kısa süreli uyku incelemelerinde genellikle görülmez.

Şekil 6. Fronto-santral bölgelerde uyku iğleri (ok) ve jeneralize K kompleksi görülmektedir.

EEG’de rastlanabilecek patolojik bulgular nonspesifik yavaş dalgalar ve epileptiform aktivite olarak iki ana gruba ayrılır. Yavaş dalga aktivitesi teta (4-7Hz) ve delta (1-3Hz) olarak gruplanır. Görülen yavaş dalganın lokalizasyonu önemlidir. Sıklığı, amplitüdü, varsa ilişkili olduğu diğer faktörler kaydedilir (Şekil 7). Fokal yavaş dalga bulgusu, %70 olasılıkla kaydedildiği bölgede yapısal bir beyin lezyonunun varlığını düşündürür. Ancak bazen bu bulgu lezyonel olmayan fokal bir epilepside de görülebilmektedir. Fokal voltaj azalması benzer şekilde ilgili gri maddede lezyon düşündürdüğü gibi subdural ve epidural birikimlerde de rastlanan bir bulgudur.

Şekil 7. Hiperventilasyon (HV) sırasında normal bir aktivite olan alfa dalgalarının yerini teta, hatta delta dalgalarına bırakması 16 yaşına dek normal kabul edilmekteyken erişkin bir hastada patolojiktir.

Yer kaplayıcı lezyonların incelemesinde EEG bugün önemini kaybetmiş ve yerini yapısal görüntüleme yöntemlerine bırakmıştır. Ancak kimi zaman yer kaplayan lezyonun epileptojenik potansiyelini araştırmak amacıyla EEG’ye başvurmak gerekmektedir. Benzer şekilde serebrovasküler hastalıklarda da EEG önemini kaybetmiştir. Geçici iskemik ataklarda yarıya yakın olguda fokal yavaşlama görülür. Belirgin bir akut defisiti olan, ancak EEG’si tamamen normal bulunan bir hastada laküner inme olasılığı yüksektir. Migrenli ve diğer primer başağrılı olgularda EEG yapılmasına, ek bir sorun olmadıkça gerek yoktur. Handle denen özel bir tabloda (geçici nörolojik defisitler ve BOSta lenfositozla giden başağrılı tablo) EEG’de yavaş dalga aktivitesi tipiktir.

Dejeneratif beyin hastalıklarında beyin fonksiyonunu incelemek, epilepsi varlığını araştırmak ve izlemek amacıyla EEG’ye başvurulur. Alzheimer hastalığında başlangıçta EEG normalken demansın ileri dönemlerinde, genellikle 3 yıl içinde alfa aktivitesi yerini yaygın teta aktivitesine bırakır. Huntington hastalığı gibi bazı tablolarda jeneralize voltaj azalması kaydedilir. Creutzfeldt-Jacob hastalığında tipik EEG bulgusu varsa tanı açısından patognomoniktir (Şekil 8). Ancak bu EEG bulgusu ileri evrelerde kaybolabilir ve yerini yaygın ağır bir yavaşlamaya bırakabilir. Benzer şekilde subakut sklerozan panensefalit (SSPE) (Şekil 9) tablosunda da EEG patognomonik bulgular verir. Burada ana özellik yavaş dalgalar ve eklenen keskin elemanlardan oluşan jeneralize deşarjın periyodik aralarla çekim süresince tekrarlamasıdır. SSPE yurdumuzda hala görülmeye devam ettiğinden bu tip paroksizmlerle karşılaşıldığında periyodik özellik olup olmadığı araştırılmalıdır.

 

Şekil 8. Creutzfeldt-Jacob hastalığı tanısında patognomonik değer taşıyan tipik jeneralize 1 Hz periyodik keskin dalga kompleksleri izlenmektedir.

Şekil 9. BOS’da kızamık antikorlarının varlığı ile kanıtlanmış SSPE tanısı alan bir hastada tanıya götürücü rol oynayan ve patognomonik özellik taşıyan periyodik yavaş dalga paroksizmleri izlenmektedir.

 

anomaliler, diken (70 ms’nin altında tabanı olan) ve keskin (70-200 ms tabanlı) dalgalardır ve bu dalga formlarının altında yatan fizyolojik olay paroksismal depolarizasyon kaymasıdır (Şekil 10). Yavaş dalga ve epileptiform anomali birlikte bulunabilir. Ancak tipik epileptiform EEG anomalilerinin normal kişilerde de (normal çocuklarda % 1,5-5 oranında) görülebildiği bilinmektedir. Tam tersine, epileptik bir hastanın EEG incelemesinde sadece yavaş dalgalar görülebilir, hatta inceleme tekrarları tamamen normal olabilir. Bu açıdan EEG değerlendiren hekim, klinisyeni bir tanıya yönlendirmekten kaçınmalıdır.

Şekil 10. Juvenil miyoklonik epilepsi tanısı olan bir olguda jeneralize düzensiz diken-dalga deşarjlarından oluşan epileptiform aktivite izlenmektedir.

Diğer EEG Teknikleri

Rutin EEG çekimi dışında sık olarak uyku EEG’si (özellikle çocuklarda uyanıklık kaydı güç elde edildiğinden), uzun süreli EEG, uyku deprivasyonlu EEG gibi, epilepsi odağını tetiklemeyi amaçlayan, temelde aynı ama bazı süre ve durum farklılıkları olan incelemeler planlanabilir. EEG “mapping” denen yöntem EEG dalgalarının frekanslarının haritalanması ilkesine dayanır ve görsel analize üstünlüğü olmadığı gösterildiğinden kullanılmamaktadır.

Dijital EEG’lerin kullanımının artması ile geliştirilen devamlı video EEG monitorizasyon incelemesinde hastanın görüntüsü ve EEG eş zamanlı olarak kaydedilmekte ve bulgular çok daha detaylı bir şekilde karşılaştırmalı olarak incelenebilmektedir. Bu yöntem başlıca epilepsiyi taklit eden durumlardan ayırmak, nöbet tipini kesin olarak belirlemek ve nöbete eşlik eden semiyolojik özellikleri gözlemlemek için kullanılır. En önemli ve sık kullanım nedenlerinden biri de, ilaç tedavisine dirençli olgularda nöbet kaydı yapılarak sorumlu epileptojenik odağın belirlenmesi ve epilepsi cerrahisine hazırlıktır. Video-EEG monitorizasyon bu anlamda epilepsi cerrahisinin olmazsa olmazıdır. Noninvazif yani yüzeyel video-EEG ile odak gösterilemediğinde ayrıntılı klinik ve görüntüleme analizlerinin de yardımıyla o hasta için bir yaklaşım belirlenip invazif EEG de yapılabilmektedir. İnvazif video-EEG’de hastadaki epilepsi odağının durumuna ve yerleşimine göre beyin parenkimine stereotaktik derin elektrodların veya subduralgrid” ve “strip” denen elektrodların yerleştirilmesi söz konusudur. Bu teknikler, infeksiyon ve kanama başta olmak üzere riskler taşımaları açısından noninvazif EEG’den farklılık gösterirler. Semi-invazif deyimi ise foramen ovale düzeyinde yerleştirilen elektrodları içerir. Çok ağrılı olması ve fazla bir üstünlüğü olmaması nedeniyle seyrek olarak uygulanır.

Video-EEG’nin yorumlanması ciddi bir iktal EEG ve klinik nöbet semiyolojisi bilgisi gerektirir, bu nedenle epilepsi merkezlerinde yapılması daha uygundur. Video-EEG’nin klinik pratikte önemli bilgiler verdiği bir konu da psikojen non-epileptik nöbetlerin ya da diğer adıyla psödo-nöbetlerin tanınmasıdır. Psödo-nöbetli bir hastanın boş yere yanlış bir tanıyla gereksiz antiepileptik ilaç almasının önüne geçilmiş ve gereken doğru tedavinin planlanmasına olanak sağlanmış olur. Tam tersine psödonöbet sanılan bir tablonun aslında gerçekte epilepsi nöbeti olduğu görülebilir. Bu durum özellikle frontal lob kökenli nöbetlerde söz konusudur.

Başlangıçta sadece epilepsi merkezlerinde kullanılan video-EEG monitorizasyon incelemesi modern bilgisayar teknolojisinin gelişmesi ile son yıllarda yoğun bakım ünitelerinde de daha yaygın kullanılır hale gelmiştir. Özel bir program ile parametrelerin spektral analizi yapılabilir hale gelmiş, bu analizler histogramlar ile görüntülenebilir olmuştur. Ayrıca serebral perfüzyon basıncı (SPB), kafa içi basınç (KİB) ve parsiyel oksijen basıncı (pO2) gibi bir çok fizyolojik parametreyle birlikte eş zamanlı olarak EEG monitorizasyonu yapılabilmektedir. Bu şekilde çok sayıda modalitenin birlikte izlenmesi fizyolojik değişkenlerin kontrolümüzde olmasını sağlar. Ancak farklı fizyolojik modalitelerle kombine edilerek multimodal monitorizasyon olanağı sağlasa da deneyimli bir göz tarafından görsel analizin yapılmadığı, sadece kantitatif EEG monitorizasyonun yapıldığı durumlarda artefaktlara karşı çok dikkatli olunması gerektiği de unutulmamalıdır. Yoğun bakım ünitesinde devamlı EEG monitorizasyonu (dEEGm) sistemik veya nörolojik nedenlere bağlı gelişen koma tablosundaki hastaların takibinde giderek daha fazla kullanılmaktadır. Özellikle nonkonvülzif nöbetler ve iskemi için yüksek riskli hastalarda multimodal monitorizasyonun ayrılmaz bir parçasını oluşturur. Ayrıca farmakolojik komada doz titrasyonu ve komada prognoz tayininde de kullanılır.

Uyku sorunları olan hastalarda polisomnografi incelemesi ile çeşitli tip uyku bozuklukları kaydedilerek doğru tanı ve tedavi yaklaşımı sağlanır. Burada hastanın EEG dışında solunumu, göz ve ekstremite hareketleri de kaydedilir. Hasta açısından ciddi bir tehlike oluşturan uyku apnesi için bu inceleme vazgeçilmez bir tanı aracı konumundadır (Ayrıca bakınız: Uyku Bozuklukları).

 

EEG’nin Klinikteki Kullanımı

Epilepsili hastalarda karakteristik epileptiform EEG bulguları ile klinik tanı doğrulanabilir. EEG bulgularına göre nöbet tipi ve epilepsi sendromu gruplanabilir. Ancak, normal bir EEG’nin epilepsi tanısını dışlamaya yetmeyeceği unutulmamalıdır. İlk rutin EEG ile epilepsili olguların ancak %30-50’sinde tipik patolojik bulgu görülürken, 3. EEG ve provokasyon yöntemleri ile patolojik bulgu oranı %60-90’a yükselir. Çok önemli bir nokta da deneyimli EEG okuyucularının bile aralarındaki uyumun ancak %70’lerde olması yani EEG’nin yorumlanmasının ciddi sübjektivite gösterebilmesidir. Bu nedenle klinik açıdan kritik kararlar alınırken EEG’lerin klinik nörofizyologlara danışılması önerilmelidir.

İlk epilepsi nöbetini geçirmiş olan bir hastada tedaviye başlama kararı sırasında veya remisyona girdiği düşünülerek tedavinin sonlandırılması planlanan olgularda EEG tek başına karar verdirmese de çok yararlı bilgiler sağlar. EEG’de patolojik bulgular olması nöbet tekrarı açısından önemli risk faktörüdür, ancak tek belirleyici olarak algılanmamalıdır.

Rutin bir EEG’de de zaman zaman nöbet kayıtları yapılabilmektedir. Bu nedenle iktal EEG paternlerinin ayrıntılı şekilde bilinmesi önemlidir. Nadir olan bir durum da hastada klinik olarak bir nöbet söz konusu değilken elektrofizyolojik nöbet kaydı olabilmesidir. Status epileptikusda EEG takibi çok önem taşır, status epileptikus için farklı nöbet paternleri olduğu  bilinmektedir (Şekil 11). Nonkonvülzif status epileptikus tanısı için ise EEG vazgeçilmez ve kesin tanı koyduran yöntemdir (Şekil 12).

 

Şekil 11. Status epileptikus tablosu günlerce süren bir olguda farklı zamanlarda EEG bulgularının değişkenliği izlenmektedir.

 

Şekil 12. Garip davranışlar ve uyku hali nedeniyle getirilen hastanın EEG’sinde non-konvülzif status epileptikus ön tanısını destekleyen elektrofizyolojik bulgular izlenmektedir.

 

Epilepsi bölümünde çeşitli epileptik sendromların spesifik EEG bulguları üzerinde durulmuştur bu nedenle bu bölümün incelenmesi önerilir (Bakınız: Epilepsi). Epilepsili olguların nöbet geçirmemiş aile bireyleri incelendiğinde tipik epileptiform bulgulara rastlanabilmektedir.

EEG’nin ana kullanım alanı epilepsi hastalarını değerlendirmek olmakla birlikte, çok önemli ve vazgeçilmez olduğu diğer bir kullanım alanı uyanıklık kusuru ve komada olan hastalarda ayırıcı tanı, tedavinin izlenmesi ve prognoz tayinidir. Bu hastaların EEG incelemelerinde saptanan bazı aktiviteler bize komanın derinliği hakkında da bilgi verir. Hafif bilinç bozukluklarında alfa aktivitesinde azalma, teta-delta aktivitesinde artma izlenirken, koma tablosu ağırlaştıkça daha karakteristik paternler izlenir. Bu dönemdeki hızlı aktiviteler daha çok benzodiazepin veya barbitürat gibi ilaç kullanımına bağlıdır.

İzleyen bölümde bazı önemli EEG paternleri üzerinde kısaca durulacaktır:

Aralıklı ritmik delta aktivitesi (RDA); 2-3 Hz sinüzoidal delta aktivitesi ile karakterize, ritmik ve aralıklı ortaya çıkan, daha çok komanın erken dönemlerinde izlenen aktivitelerdir. Erişkinde çoğunlukla frontal bölgelerde belirirken (FIRDA), çocuklarda genellikle hemisfer arka yarıları üzerinde görülür. Çoğunlukla simetrik ve senkron bir şekilde ortaya çıkan bu aktivite göz açma ile kaybolur. Nonspesifik bir bulgu olup metabolik-toksik ensefalopatilerde, talamo-kortikal bağlantıları kesintiye uğratan orta hat lezyonlarında, III. ventrikülde basınç artışında ve kortiko-subkortikal yapıları yaygın olarak etkileyen klinik tablolarda saptanabilir. Prognoz da altta yatan etyolojiye bağlıdır. Oksipital aralıklı ritmik delta aktivitesi (OIRDA) ise absans nöbetleri olan jeneralize epilepsilerde görülebilir, ancak iktal bir patern değildir. Temporal yerleşimi olan benzer dalgalar yani TIRDA temporal lob epilepsisinde sıkça görülür.

Uzamış yavaş dalga aktivitesi; farklı etyolojilere bağlı gelişen derin koma tablolarında görülebilir. Çoğunlukla her iki hemisfer üzerinde yaygın bir şekilde belirir, bazen lateralize de olabilir fakat evolüsyon görülmez. Dış uyaranlara reaktif olan 1 Hz’den büyük delta aktivilerinde prognoz görece daha iyidir.

Burst-supresyon (boşalım-baskılanım) paterni; günümüzde sadece derin koma tabloları ve bazı nadir çocukluk çağı ensefalopatilerinde (Ohtahara sendromu) bildirilirken, bu patern orijinal tanımlanmasında derin anestezi sırasındaki EEG bulgusu olarak rapor edilmiştir. Ancak bugün anoksik koma tablolarında kötü prognoz kriteri olduğu bilinmektedir. Bunun dışında farklı etyolojilere bağlı (yapısal, toksik ve metabolik) koma tablolarında veya hipotermi sırasında saptanabilir. Genellikle 1-10 saniye süren, periyodik, yüksek amplitüdlü, veya salvolar halinde beliren keskin kontürlü, diken, çoklu diken-dalga aktivitelerini takip eden supresyon dönemleri ile karakterizedir. Supresyon periyodu tam baskılanmış, izoelektrik hat şeklinde olabilir veya düşük amplitüdlü ritimlerden oluşabilir. Hasta derin komada olabildiği gibi bu sırada yüz, kol, göğüs ve bacaklarda miyoklonik atmalar görülebilir. Çoğu hastada dış uyaran ile ortaya çıkabilir.

Alfa-teta koma paternleri ve uyku benzeri aktiviteler; alfa-teta koma, anoksik komada olabildiği gibi beyinsapı iskemisi veya tümörü gibi nedenlere bağlı koma tablolarında görülebilir. Uyanıklıkta görülen alfa ritminin aksine komadaki alfa aktivitesi yaygındır, hemisfer ön yarılarında daha belirgindir, dış uyarana reaktif değildir. Tipik spasyotemporal evolüsyon görülmez ama bir iktal aktivite alfa koma paterni zemininde gelişebilir. Uyku iğcikleri, yavaş aktivite, K-kompleksleri ve uyanma reaksiyonu gibi uykunun fizyolojik aktivitelerine benzer aktiviteler de koma tablolarında görülebilir. Fizyolojik uyku iğciklerine göre daha hızlı veya yavaş frekansta ve daha uzun sürelerle görülebilirler.

Trifazik dalgalar (TD); yüksek amplitüdlü pozitif keskin dalgayı takip eden düşük amplitüdlü negatif dalgadan oluşan, 3 fazlı, künt 2-3 Hz çentikli delta dalgalarıdır. Bazı tartışmalı yanları nedeniyle yeni terminolojide devamlı, trifazik morfolojili, 2 Hz, jeneralize periyodik deşarjlar (PD) olarak tanımlanmıştır. TD öncelikle metabolik koma nedenlerini, özellikle hepatik (Şekil 13) ve üremik komaları akla getirse de farklı etyolojilere bağlı koma tablolarında da görülebilir. Hatta trifazik morfolojili jeneralize keskin dalgalar ağır bir epileptik ensefalopati olan Lennox-Gastaut sendromunda bile görülebilirler.

Şekil 13.  Bir hepatik ensefalopati olgusunda tipik trifazik dalgalar görülmektedir

Ritmik periyodik paternler ise hastaların dEEGm ile izlenmeleri yaygınlaştıkça daha fazla rastlanmaya başlamış ve bu paternler 2013 yılında yayınlanan son kılavuza göre RDA, PD, ritmik diken ya da keskin dalga aktivitesi (RDD) olarak üç başlıkta gruplandırılmışlardır.  Buna göre PD ardışık dalga formları arasında ölçülebilir ve tanımlanabilir bir deşarj aralığının olduğu, aynı morfoloji ve sürede tekrarlayan, düzenli aralıklarla ortaya çıkan dalga formudur (Şekil 14a). Bir paternin periyodik ve ritmik olabilmesi için en az 6 döngü boyunca devam etmesi gerekmektedir (6 saniye boyunca 1/saniye veya 2 saniye boyunca 3/saniye gibi). RDA ise ardışık dalga formları arasında ölçülebilir ve tanımlanabilir bir deşarj aralığının olmadığı aynı morfoloji ve sürede tekrarlayan delta frekansındaki dalga formudur (Şekil 14b). RDD de diken/keskin dalga aktivitesini çoğunlukla bir yavaş dalganın izlediği, ardışık dalga formları arasında ölçülebilir ve tanımlanabilir bir deşarj aralığının olmadığı aynı morfoloji ve sürede tekrarlayan aktivitelerdir (Şekil 14c). Bütün bu ritmik periyodik paternler lokalizasyonlarına göre jeneralize, lateralize, bilateral birbirinden bağımsız lateralize ve multifokal olarak tanımlanırlar. Jeneralize PD talamokortikal yolların, kortikal inhibitör nöronların etkilendiği metabolik, yapısal koma tablolarında da görülebilir (Şekil 15). Bu aktivitelerin bazen iktal olarak değerlendirilmesi ve tedavi gerekliliği konusunda araştırmalar sürmektedir; frekans, lokalizasyon ve morfolojide net evolüsyon gösteriyorsa veya yüzde atma, göz deviyasyonu gibi sinsi motor semptomlara eşlik eden 30 dakikadan uzun süren jeneralize PD var ise iktal olarak tanımlanmıştır. Lateralize PD ya da eskiden kullanılan ve daha iyi bilinen adıyla PLED klinik ve MRG bulgularıyla bir araya getirilerek Herpes simpleks ensefaliti gibi çok hızla tanı konup tedavi edilmesi gereken tablolarda tanıya varmada değer taşır (Şekil 16). Ayrıca PLED bulgusu akut inme gibi akut ve haraplayıcı bir beyin lezyonunu da yansıtabilir ve nöbetlerle önemli oranda ilişkilidir (Şekil 17).

Şekil 14a-b-c. Alfabetik sıraya göre alt alta Amerikan Klinik Nörofizyoloji Derneği’nin son yayınlanan kılavuzuna göre tanımlanan  periyodik deşarj, ritmik delta aktivitesi ve ritmik diken ya da keskin dalga aktivitesi örnekleri izlenmektedir.

Şekil 15. Ağır hepatik yetmezlikteki bir hastada izlenen jeneralize periyodik deşarjlar görülmektedir.

Şekil 16. Sol hemisfer üzerinde periyodik lateralize epilpetiform deşarj (PLED) izlenen bu hasta Herpes simpleks ensefaliti tanısı almıştır.  Hastanın sağ hemisferinde de yavaş dalgaların olduğu görülmektedir (Tek sayılı elektrodlar sol, çift sayılı olanlar ise sağ hemisferin ilgili bölgelerine işaret etmektedir)

Şekil 17. Sağ hemiplejik kadın hastanın EEG incelemesinde eski terminoloji ile PLED aktivitesi izlenmektedir.

 

Kısa potansiyel iktal ritmik deşarj olarak tanımlanan BIRDs adlı aktivite ise primer beyin hasarı olan, komadaki hasta grubunda saptanmıştır. “Stimulus-induced” ritmik periyodik patern (SIRPID); komadaki hastalarda, herhangi bir uyaran ile ortaya çıkan ve uyaran süresince devam eden iktal görünümlü veya periyodik dalgalardır.

Komadaki hastalarda NKSE tanısının konması uzmanlık gerektiren tartışmalı bir konudur ve yeni olarak Salzburg Konsensus kriterleri geliştirilmiştir.

 

 

Kaynaklar:

1.     Aykut-Bingöl C, Çelik M, Gürtekin Y: Klinik Nörofizyoloji Laboratuvarları Uygulama El kitabı.1.Baskı. Namaş AŞ, İstanbul, 2006.

2.     Baykan B, Altındağ E. Nonkonvülzif Status Epileptikus. Cortex Yayıncılık İstanbul, 2018.

3.     Bora İ, Yeni SN: EEG Atlası. Nobel Tıp Kitabevi, İstanbul, 2012.

4.     Kane N, Acharya J, Benizcky S, Caboclo S, Finnigan S, Kaplan PW, Shibasaki H, Pressler R, van Putten M. A Revised Glossary of Terms Most Commonly Used by Clinical Electroencepaholgraphers and Updated Proposal for the Report Format of the EEG Findings. Revision 2017. Clinical Neurophysiology Practice. 2017;2;170-85. 

5.     Velis D, Plouin P, Gotman J, Lopes da Silva F.( members of the ILAE DMC Subcommittee on Neurophysiology). Recommendations Regarding the Requirements and Applications for Long-term Recordings in Epilepsy. Epilepsia. 2007;48:379-84.

6.     Hirsch LJ,  Laroche SM, Gaspard N, Gerard E, Svoronos A, Herman ST, Mani R, Arif H, Jette N, Minazad Y, Kerrigan JF, Vespa P, Hantus S, Claassen J, Young GB, So E, Kaplan PW, Nuwer MR, Fountain NB, Drislane FW. American Clinical Neurophysiology Society’s Standardized Critical Care EEG Terminology: 2012 version. J Clin Neurophysiol 2013; 30:1-27.

7.     Leitinger M, Beniczky S, Rohracher A, Gardella E, Kalss G, Qerama E, Höfler J, Hess Lindberg-Larsen A, Kuchukhidze G, Dobesberger J, Langthaler PB, Trinka E. Salzburg Consensus Criteria for Non-Convulsive Status Epilepticus: Approach to clinical application. Epilepsy Behav. 2015;49:158-63.